Humans are radically altering global ecology, and one of the most apparent human-induced effects is urbanization, where high-density human habitats disrupt long-established ecotones. Changes to these transitional areas between organisms, especially enhanced contact among humans and wild animals, provide new opportunities for the spread of zoonotic pathogens. This poses a serious threat to global public health, but little is known about how habitat disruption impacts cross-species pathogen spread. Here, we investigated variation in the zoonotic enteric pathogen Campylobacter jejuni. The ubiquity of C. jejuni in wild bird gut microbiomes makes it an ideal organism for understanding how host behavior and ecology influence pathogen transition and spread. We analyzed 700 C. jejuni isolate genomes from 30 bird species in eight countries using a scalable generalized linear model approach. Comparing multiple behavioral and ecological traits showed that proximity to human habitation promotes lineage diversity and is associated with antimicrobial-resistant (AMR) strains in natural populations. Specifically, wild birds from urban areas harbored up to three times more C. jejuni genotypes and AMR genes. This study provides novel methodology and much-needed quantitative evidence linking urbanization to gene pool spread and zoonoses.

Abstract Horizontal gene transfer (HGT) can allow traits that have evolved in one bacterial species to transfer to another. This has potential to rapidly promote new adaptive trajectories such as zoonotic transfer or antimicrobial resistance. However, for this to occur requires gaps to align in barriers to recombination within a given time frame. Chief among these barriers is the physical separation of species with distinct ecologies in separate niches. Within the genus Campylobacter there are species with divergent ecologies, from rarely isolated single host specialists to multi-host generalist species that are among the most common global causes of human bacterial gastroenteritis. Here, by characterising these contrasting ecologies, we can quantify HGT among sympatric and allopatric species in natural populations. Analysing recipient and donor population ancestry among genomes from 30 Campylobacter species we show that cohabitation in the same host can lead to a 6-fold increase in HGT between species. This accounts for up to 30% of all SNPs within a given species and identifies highly recombinogenic genes with functions including host adaptation and antimicrobial resistance. As described in some animal and plant species, ecological factors are a major evolutionary force for speciation in bacteria and changes to the host landscape can promote partial convergence of distinct species through HGT.

Abstract Human behaviour is dramatically changing global ecology. Nowhere is this more apparent than in urbanization, where novel high human density habitats are disrupting long established ecotones. Resultant changes to the transitional areas between organisms, especially enhanced contact between humans and wild animals, provides new opportunities for the spread of zoonotic pathogens, posing a serious threat to global public health. Here, by studying the multi-host enteric pathogen Campylobacter jejuni isolated from the gut of 30 bird species in 8 countries, we investigated how proximity to urbanization influenced the spread of antimicrobial resistant (AMR) strains. Generalized linear models compared multiple behavioural and ecological traits and confirmed a positive correlation between proximity to urbanization and the number of C. jejuni genotypes and AMR genes in wild bird hosts. Wild birds from highly urban areas harboured up to four times more C. jejuni genotypes and six times more AMR genes. This is consistent with increased frequency of transition events. Quantifying zoonotic transmission and gene pool spread is essential for quantitative one health surveillance and control measures against future zoonosis emergences.

A novel model-based method for railway Crossing Panel Condition Monitoring (CPCM) is presented. Based on sleeper accelerations measured during wheel crossing transitions and knowledge of the crossing panel design, it is shown that it is possible to identify the ballast stiffness properties, vertical wheel–rail contact forces and vertical relative wheel–rail displacement trajectories (crossing irregularities) in the crossing panel. The method uses a multibody dynamics simulation model with a finite element representation of the track structure for evaluation of the dynamic interaction between vehicle and crossing panel. Considering the low-frequency domain where the sleeper response is not significantly affected by the influence of the irregularity due to the designed (and current state of the) crossing and wing rail geometry, the ballast condition is identified via a calibration of the distribution of ballast stiffness in the finite element model. This enables ballast stiffness identification without a priori knowledge of the crossing geometry. From the reconstructed track displacements, the wheel–rail contact forces are identified by solving an inverse problem formulated using the Green's Kernel Function Method (GKFM) that provides a direct link between the track excitation forces and the track response. Further, the irregularity induced by the crossing and wing rail geometry is estimated by taking the difference between the wheel and rail displacements during the crossing transition computed from the identified wheel–rail contact forces. By monitoring the evolving irregularity, the degradation of the crossing rails over time can be assessed. The method is verified and validated using concurrently measured sleeper accelerations and laser scanned crossing geometries from six crossing panels in situ.