Healthy Research Rewards
ResearchHub is incentivizing healthy research behavior. At this time, first authors of open access papers are eligible for rewards. Visit the publications tab to view your eligible publications.
Got it
ZH
Zsolt Horváth
Author with expertise in Immunobiology of Dendritic Cells
Achievements
Cited Author
Open Access Advocate
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
5
(60% Open Access)
Cited by:
1,205
h-index:
11
/
i10-index:
17
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

How much gaming is too much? An analysis based on psychological distress

Dana Katz et al.Jul 18, 2024
Abstract Background While there are calls to restrict the time spent on gaming because it is seen as problematic and potentially leading to gaming disorder (GD), there is conflicting evidence about this issue. We explored the association between the average weekly time spent gaming and reported GD symptoms. Additionally, Latent Profile Analysis was employed to investigate how time spent gaming relates to variables representing psychological distress (PD), such as satisfaction with life, symptoms of depression, and perceived stress. Methods Data were collected using surveys with a large sample of highly engaged gamers ( N = 14,740; Mage = 24.14 years, SDage = 7.0, 89.3% males). Results We observed a positive, close to linear association between time spent gaming and GD symptoms. Groups at risk of GD played for about 42 h (SD = 19) on average, according to the American Psychiatric Association and World Health Organization frameworks. Furthermore, we identified four profiles representing varying levels of PD. Gamers reporting very high levels of PD (4.2% of the sample) played for 33 h per week on average. Remarkably, a substantial percentage of the sample (41.9%) showed no PD despite playing for 26 h per week. Conclusion The association between gaming time and PD is complex as even prolonged time spent gaming can be unproblematic for many gamers.
8

Proteogenomics Reveals how Metastatic Melanoma Modulates the Immune System to Allow Immune Evasion

Jeovanis Gil et al.Apr 11, 2021
Summary Malignant melanoma (MM) develops from the melanocytes and in its advanced stage is the most aggressive type of skin cancer. Here we report a comprehensive analysis on a prospective cohort study, including non-tumor, primary and metastasis tissues (n=77) with the corresponding plasma samples (n=56) from patients with malignant melanoma. The tumors and surrounding tissues were characterized with a combination of high-throughput analyses including quantitative proteomics, phosphoproteomics, acetylomics, and whole exome sequencing (WES) combined with in-depth histopathology analysis. Melanoma cell proliferation highly correlates with dysregulation at the proteome, at the posttranslational- and at the transcriptome level. Some of the changes were also verified in the plasma proteome. The metabolic reprogramming in melanoma includes upregulation of the glycolysis and the oxidative phosphorylation, and an increase in glutamine consumption, while downregulated proteins involved in the degradation of amino acids, fatty acids, and the extracellular matrix (ECM) receptor interaction. The pathways most dysregulated in MM including the MAP kinases-, the PI3K-AKT signaling, and the calcium homeostasis, are among the most affected by mutations, thus, dysregulation in these pathways can be manifested as drivers in melanoma development and progression. The phosphoproteome analysis combined with target-based prediction mapped 75% of the human kinome. Melanoma cell proliferation was driven by two key factors: i) metabolic reprogramming leading to upregulation of the glycolysis and oxidative phosphorylation, supported by HIF-1 signaling pathway and mitochondrial translation; and ii) a dysregulation of the immune system response, which was mirrored by immune system processes in the plasma proteome. Regulation of the melanoma acetylome and expression of deacetylase enzymes discriminated between groups based on tissue origin and proliferation, indicating a way to guide the successful use of HDAC inhibitors in melanoma. The disease progression toward metastasis is driven by the downregulation of the immune system response, including MHC class I and II, which allows tumors to evade immune surveillance. Altogether, new evidence is provided at different molecular levels to allow improved understanding of the melanoma progression, ultimately contributing to better treatment strategies. TOC figure
8
Citation1
0
Save
4

Histopathology-assisted proteogenomics provides foundations for stratification of melanoma metastases

Magdalena Kuras et al.Jan 1, 2023
Here we describe the histopathology-driven proteogenomic landscape of 142 treatment-naive metastatic melanoma samples. We identified five proteomic subtypes that integrate the immune and stroma microenvironment components, and associate with clinical and histopathological parameters, providing foundations for an in-depth molecular classification of melanoma. Our study shows that BRAF V600 mutated melanomas display heterogeneous biology, where the presence of an oncogene-induced senescence-like phenotype improves patient survival. Therefore, we propose a mortality-risk-based stratification, which may contribute to a more personalized approach to patient treatment. We also found a strong association between tumor microenvironment composition, disease progression, and patient outcome supported by single-cell omic signatures that point to straightforward histopathological connective tissue-to-tumor ratio assessment for better informed medical decisions. A melanoma-associated signature of single amino acid variants (SAAV) responsible for remodeling the extracellular matrix was uncovered together with SAAV-derived neoantigen candidates as targets of anti-tumor immune responses. Overall, this study offers comprehensive stratifications of melanoma metastases that may help develop tailored strategies for diagnosing and treating the disease.
0

Work addiction and personality organization: Results from a representative, three-wave longitudinal study

Viktória Bodó et al.Jun 25, 2024
Background: Several studies have explored the relationship between personality and work addiction, suggesting that individuals with certain mental disorders, including personality disorders such as obsessive-compulsive personality disorder (OCPD), may be more prone to work addiction. However, the characterization of personality organization (PO) among workaholics and its contribution to the persistence of work addiction remains unclear. Methods: In this longitudinal study of a representative sample of young adults (N = 1748), we applied the Bergen Work Addiction Scale and the Inventory of Personality Organization. Results: We found significant correlations between work addiction and identity diffusion, primitive psychological defenses, reality testing, and overall personality disorganization across three waves. A latent class growth analysis revealed three profiles: no work addiction, increasing work addiction, and constant moderate work addiction. Multinomial logistic regression analysis indicated that higher levels of personality disorganization in wave 1 and increases in personality disorganization between waves 1 and 3 were associated with higher odds of belonging to the increasing work addiction group. Similarly, higher overall personality disorganization in wave 1 was associated with higher odds of belonging to the constant moderate work addiction group. Conclusion: These findings suggest that individuals with chronic work addiction have lower levels of PO, and PO declines as work addiction persists. Screenings for work addiction are recommended to prevent potential mental health issues. Future research should explore the influence of workplace characteristics and work motivations on the association between work addiction and personality disorders.