Background Paracetamol is used extensively during pregnancy, but studies regarding the potential neurodevelopmental sequelae of foetal paracetamol exposure are lacking. Method Between 1999 and 2008 all pregnant Norwegian women were eligible for recruitment into the prospective Norwegian Mother and Child Cohort Study. The mothers were asked to report on their use of paracetamol at gestational weeks 17 and 30 and at 6 months postpartum. We used data on 48 631 children whose mothers returned the 3-year follow-up questionnaire by May 2011. Within this sample were 2919 same-sex sibling pairs who were used to adjust for familial and genetic factors. We modelled psychomotor development (communication, fine and gross motor development), externalizing and internalizing behaviour problems, and temperament (emotionality, activity, sociability and shyness) based on prenatal paracetamol exposure using generalized linear regression, adjusting for a number of factors, including febrile illness, infections and co-medication use during pregnancy. Results The sibling-control analysis revealed that children exposed to prenatal paracetamol for more than 28 days had poorer gross motor development [β 0.24, 95% confidence interval (CI) 0.12–0.51], communication (β 0.20, 95% CI 0.01–0.39), externalizing behaviour (β 0.28, 95% CI 0.15–0.42), internalizing behaviour (β 0.14, 95% CI 0.01–0.28), and higher activity levels (β 0.24, 95% CI 0.11–0.38). Children exposed prenatally to short-term use of paracetamol (1–27 days) also had poorer gross motor outcomes (β 0.10, 95% CI 0.02–0.19), but the effects were smaller than with long-term use. Ibuprofen exposure was not associated with neurodevelopmental outcomes. Conclusion Children exposed to long-term use of paracetamol during pregnancy had substantially adverse developmental outcomes at 3 years of age.

Neonatal anxiety and depression and breastfeeding cessation are significant public health problems. There is an association between maternal symptoms of anxiety and depression and early breastfeeding cessation. In earlier studies, the causality of this association was interpreted both ways; symptoms of anxiety and depression prepartum significantly impacts breastfeeding, and breastfeeding cessation significantly impacts symptoms of anxiety and depression. First, we aimed to investigate whether breastfeeding cessation is related to an increase in symptoms of anxiety and depression from pregnancy to six months postpartum. Second, we also investigated whether the proposed symptom increase after breastfeeding cessation was disproportionately high for those women already suffering from high levels of anxiety and depression during pregnancy. To answer these objectives, we examined data from 42 225 women in the Norwegian Mother and Child Cohort Study (MoBa). Subjects were recruited in relation to a routine ultra-sound examination, and all pregnant women in Norway were eligible. We used data from the Medical Birth Registry of Norway and questionnaires both pre and post partum. Symptoms of anxiety and depression at six months postpartum were predicted in a linear regression analysis by WHO-categories of breastfeeding, symptoms of anxiety and depression prepartum (standardized score), and interaction terms between breastfeeding categories and prepartum symptoms of anxiety and depression. The results were adjusted for cesarean sections, primiparity, plural births, preterm births, and maternal smoking. First, prepartum levels of anxiety and depression were related to breastfeeding cessation (β 0.24; 95% CI 0.21-0.28), and breastfeeding cessation was predictive of an increase in postpartum anxiety and depression ( β 0.11; 95%CI 0.09-0.14). Second, prepartum anxiety and depression interacted with the relation between breastfeeding cessation and postpartum anxiety and depression ( β 0.04; 95% CI 0.01-0.06). The associations could not be accounted for by the adjusting variables. Breastfeeding cessation is a risk factor for increased anxiety and depression. Women with high levels of anxiety and depression during pregnancy who stop breastfeeding early are at an additional multiplicative risk for postpartum anxiety and depression.

IMPORTANCE Childhood sleep problems have been linked to a range of adverse health outcomes, but there is limited knowledge as to the temporal association between sleep problems and subsequent emotional and behavioral problems in young children.OBJECTIVE To examine whether sleep problems in toddlers aged 18 months are related to both concurrent and subsequent emotional and behavioral problems in preschool children aged 5 years.

Abstract Moral judgments may be driven by both principled and opportunistic motivations. Being morally principled is to consistently adhere to a single set of rules about morality and justice. Opportunistic morality rather involves selectively enforcing rules when they are beneficial to one’s interests. These two kinds of motivations sometimes pull in the same direction, other times not. Prior studies on moral motivations have mostly focused on principled morality. Opportunistic morality, along with its phenotypic and genetic correlates, remains largely unexamined. Here, utilizing a sample from the Norwegian Twin Registry, consisting of 312 monozygotic-and 298 dizygotic twin pairs (N = 1220), we measure people’s propensity to react to injustice as victims, observers, beneficiaries, and perpetrators of injustice, using the Justice Sensitivity scale. Our genetically informative sample allows a biometric modeling approach that provides increased stringency in inferring latent psychological traits. We find evidence for two substantially heritable traits explaining correlations between Justice Sensitivity facets, which we interpret as a principled justice sensitivity (h 2 = .45) leading to increased sensitivity to injustices of all categories, and an opportunistic justice sensitivity (h 2 = .69) associated with increased victim sensitivity and a decreased propensity to feel guilt from being a perpetrator. These heritable justice traits share a genetic substrate with broad strategies for cooperation (as measured by altruism and trust) and for selectively benefitting oneself over the adaptive interests of others (as measured by social dominance orientation and support for monopolizing territory and resources), and differ genetically and phenotypically from Big Five personality traits.

Early temperament precedes children's emerging Big Five personality, but shared models of temperament and personality are scarce. We wanted to estimate the genetic factor structure underlying both temperament and the Big Five in children, employing a genetically informed study. Within the Norwegian Mother and Child Cohort Study, we selected 26,354 twins, siblings, and cousins. Mothers rated their children's temperament three times between the ages of 1.5 and 5 years, and the children's Big Five personality at the age of 8. We analyzed the data using biometric modeling. The mean heritability of single-time temperamental traits and Big Five personality traits was .48 and .45, respectively. The mean genetic correlations of temperament across time were .80. The genetic correlations of temperament at 5 years and the Big Five at 8 years revealed two factors, the first comprising reversed Big Five Neuroticism, Agreeableness, Conscientiousness, and reversed EAS Emotionality, the second comprising Big Five Extraversion, Openness to Experience, EAS Activity, Sociability, and reversed Shyness. A confirmatory factor analysis estimated the two factors showing heritabilities of .96 and .72, respectively. The two factors mirrored the metatraits Stability and Plasticity by John M. Digman. Temperament and personality in childhood can be meaningfully bridged using just two metafactors. (PsycInfo Database Record (c) 2024 APA, all rights reserved).

Abstract Linking the developing brain with individual differences in clinical and demographic traits is challenging due to the substantial interindividual heterogeneity of brain anatomy and organization. Here we employ a novel approach that parses individual differences in both cortical thickness and common genetic variants, and assess their effects on a wide set of childhood traits. The approach uses a linear mixed model framework to obtain the unique effects of each type of similarity, as well as their covariance, with the assumption that similarity in cortical thickness may in part be driven by similarity in genetic variants. We employ this approach in a sample of 7760 unrelated children in the ABCD cohort baseline sample (mean age 9.9, 46.8% female). In general, significant associations between cortical thickness similarity and traits were limited to anthropometrics such as height (r 2 = 0.11, SE = 0.01), weight (r 2 = 0.12, SE = 0.01), and birth weight (r 2 = 0.19, SE = 0.01), as well as markers of socioeconomic status such as local area deprivation (r 2 = 0.06, SE = 0.01). Analyses of the contribution from common genetic variants to traits revealed contributions across included outcomes, albeit somewhat lower than previous reports, possibly due to the young age of the sample. No significant covariance of the effects of genetic and cortical thickness similarity was found. The present findings highlight the connection between anthropometrics as well as socioeconomic factors and the developing brain, which appear to be independent from individual differences in common genetic variants in this population-based sample. The approach provides a promising framework for analyses of neuroimaging genetics cohorts, which can be further expanded by including imaging derived phenotypes beyond cortical thickness.

Abstract Partners resemble each other in health and education, but studies usually examine one trait at a time in established couples. Using data from all Norwegian first-time parents ( N = 187,926) between 2016–2020, we analyse grade point average at age 16, educational attainment, and medical records of 10 mental and 10 somatic health conditions measured 10 to 5 years before childbirth. We find stronger partner similarity in mental (median r = 0.14) than in somatic health conditions (median r = 0.04), with ubiquitous cross-trait correlations in mental health (median r = 0.13). High grade point average or education is associated with better partner mental (median r = −0.16) and somatic (median r = −0.08) health. Elevated mental health correlations (median r = 0.25) in established couples indicate convergence. Analyses of siblings and in-laws suggest that health similarity is influenced by indirect assortment based on related traits. Adjusting for grade point average or education reduces partner health correlations by 30–40%. These findings have implications for the distribution of risk factors among children, genetic studies, and intergenerational transmission.

Abstract The attachment and caregiving domains maintain proximity and care-giving behavior between parents and offspring, in a way that has been argued to shape people’s mental models of how relationships work, resulting in secure, anxious or avoidant interpersonal styles in adulthood. Several theorists have suggested that the attachment system is closely connected to orientations and behaviors in social and political domains, which should be grounded in the same set of familial experiences as are the different attachment styles. We use a sample of Norwegian twins (N = 1987) to assess the genetic and environmental relationship between attachment, trust, altruism, right-wing authoritarianism (RWA), and social dominance orientation (SDO). Results indicate no shared environmental overlap between attachment and ideology, nor even between the attachment styles or between the ideological traits, challenging conventional wisdom in developmental, social, and political psychology. Rather, evidence supports two functionally distinct systems, one for navigating intimate relationships (attachment) and one for navigating social hierarchies (RWA/SDO), with genetic overlap between traits within each system, and two distinct genetic linkages to trust and altruism. This is counter-posed to theoretical perspectives that link attachment, ideology, and interpersonal orientations through early relational experiences.

The brain undergoes extensive development during late childhood and early adolescence. Cortical thinning is a prominent feature of this development, and some researchers have suggested that differences in cortical thickness may be related to internalizing symptoms, which typically increase during the same period. However, research has yielded inconclusive results. We utilized a new method that estimates the combined effect of individual differences in vertex-wise cortical thickness on internalizing symptoms. This approach allows for many small effects to be distributed across the cortex and avoids the necessity of correcting for multiple tests. Using a sample of 8763 children aged 8.9 to 11.1 from the ABCD study, we decomposed the total variation in caregiver-reported internalizing symptoms into differences in cortical thickness, additive genetics, and shared family environmental factors and unique environmental factors. Our results indicated that individual differences in cortical thickness accounted for less than 0.5% of the variation in internalizing symptoms. In contrast, the analysis revealed a substantial effect of additive genetics and family environmental factors on the different components of internalizing symptoms, ranging from 06% to 48% and from 0% to 34%, respectively. Overall, while this study found a minimal association between cortical thickness and internalizing symptoms, additive genetics, and familial environmental factors appear to be of importance for describing differences in internalizing symptoms in late childhood. RESEARCH HIGHLIGHTS: We utilized a new method for modelling the total contribution of vertex-wise individual differences in cortical thickness to internalizing symptoms in late childhood. The total contribution of individual differences in cortical thickness accounted for <0.5% of the variance in internalizing symptoms. Additive genetics and shared family environmental variation accounted for 17% and 34% of the variance in internalizing symptoms, respectively. Our results suggest that cortical thickness is not an important indicator for internalizing symptoms in childhood, whereas genetic and environmental differences have a substantial impact.