Generalized linear mixed models provide a flexible framework for modeling a range of data, although with non-Gaussian response variables the likelihood cannot be obtained in closed form. Markov chain Monte Carlo methods solve this problem by sampling from a series of simpler conditional distributions that can be evaluated. The R package MCMCglmm implements such an algorithm for a range of model fitting problems. More than one response variable can be analyzed simultaneously, and these variables are allowed to follow Gaussian, Poisson, multi(bi)nominal, exponential, zero-inflated and censored distributions. A range of variance structures are permitted for the random effects, including interactions with categorical or continuous variables (i.e., random regression), and more complicated variance structures that arise through shared ancestry, either through a pedigree or through a phylogeny. Missing values are permitted in the response variable(s) and data can be known up to some level of measurement error as in meta-analysis. All simu- lation is done in C/ C++ using the CSparse library for sparse linear systems.

Abstract Although many of the statistical techniques used in comparative biology were originally developed in quantitative genetics, subsequent development of comparative techniques has progressed in relative isolation. Consequently, many of the new and planned developments in comparative analysis already have well-tested solutions in quantitative genetics. In this paper, we take three recent publications that develop phylogenetic meta-analysis, either implicitly or explicitly, and show how they can be considered as quantitative genetic models. We highlight some of the difficulties with the proposed solutions, and demonstrate that standard quantitative genetic theory and software offer solutions. We also show how results from Bayesian quantitative genetics can be used to create efficient Markov chain Monte Carlo algorithms for phylogenetic mixed models, thereby extending their generality to non-Gaussian data. Of particular utility is the development of multinomial models for analysing the evolution of discrete traits, and the development of multi-trait models in which traits can follow different distributions. Meta-analyses often include a nonrandom collection of species for which the full phylogenetic tree has only been partly resolved. Using missing data theory, we show how the presented models can be used to correct for nonrandom sampling and show how taxonomies and phylogenies can be combined to give a flexible framework with which to model dependence.

Related individuals often have similar phenotypes, but this similarity may be due to the effects of shared environments as much as to the effects of shared genes. We consider here alternative approaches to separating the relative contributions of these two sources to phenotypic covariances, comparing experimental approaches such as cross-fostering, traditional statistical techniques and more complex statistical models, specifically the 'animal model'. Using both simulation studies and empirical data from wild populations, we demonstrate the ability of the animal model to reduce bias due to shared environment effects such as maternal or brood effects, especially where pedigrees contain multiple generations and immigration rates are low. However, where common environment effects are strong, a combination of both cross-fostering and an animal model provides the best way to avoid bias. We illustrate ways of partitioning phenotypic variance into components of additive genetic, maternal genetic, maternal environment, common environment, permanent environment and temporal effects, but also show how substantial confounding between these different effects may occur. Whilst the flexibility of the mixed model approach is extremely useful for incorporating the spatial, temporal and social heterogeneity typical of natural populations, the advantages will inevitably be restricted by the quality of pedigree information and care needs to be taken in specifying models that are appropriate to the data.

Best linear unbiased prediction (BLUP) is a method for obtaining point estimates of a random effect in a mixed effect model. Over the past decade it has been used extensively in ecology and evolutionary biology to predict individual breeding values and reaction norms. These predictions have been used to infer natural selection, evolutionary change, spatial‐genetic patterns, individual reaction norms, and frailties. In this article we show analytically and through simulation and example why BLUP often gives anticonservative and biased estimates of evolutionary and ecological parameters. Although some concerns with BLUP methodology have been voiced before, the scale and breadth of the problems have probably not been widely appreciated. Bias arises because BLUPs are often used to estimate effects that are not explicitly accounted for in the model used to make the predictions. In these cases, predicted breeding values will often say more about phenotypic patterns than the genetic patterns of interest. An additional problem is that BLUPs are point estimates of quantities that are usually known with little certainty. Failure to account for this uncertainty in subsequent tests can lead to both bias and extreme anticonservatism. We demonstrate that restricted maximum likelihood and Bayesian solutions exist for these problems and show how unbiased and powerful tests can be derived that adequately quantify uncertainty. Of particular utility is a new test for detecting evolutionary change that not only accounts for prediction error in breeding values but also accounts for drift. To illustrate the problem, we apply these tests to long‐term data on the Soay sheep (Ovis aries) and the great tit (Parus major) and show that previously reported temporal trends in breeding values are not supported.

Abstract Inferring the parentage of a sample of individuals is often a prerequisite for many types of analysis in molecular ecology, evolutionary biology and quantitative genetics. In all but a few cases, the method of parentage assignment is divorced from the methods used to estimate the parameters of primary interest, such as mate choice or heritability. Here we present a Bayesian approach that simultaneously estimates the parentage of a sample of individuals and a wide range of population‐level parameters in which we are interested. We show that joint estimation of parentage and population‐level parameters increases the power of parentage assignment, reduces bias in parameter estimation, and accurately evaluates uncertainty in both. We illustrate the method by analysing a number of simulated test data sets, and through a re‐analysis of parentage in the Seychelles warbler, Acrocephalus sechellensis . A combination of behavioural, spatial and genetic data are used in the analyses and, importantly, the method does not require strong prior information about the relationship between nongenetic data and parentage.

This study investigated the genetics of bovine tuberculosis (bTB) infectivity in Holstein-Friesian dairy cows using British national data. The analyses included cows with recorded sires from herds affected by bTB outbreaks between 2000 and 2022. Animals were considered bTB-positive if they reacted positively to the skin test and/or had positive post-mortem findings. We introduced the "index case approach," based on the assumption that once the initial positively tested animals (index cases) are detected in a herd, subsequent infections (secondary cases) in the early stages of the breakdown are likely to be attributed to these animals. Genetic analysis of the number of secondary cases (NSC) associated with a given index case was used to establish evidence of genetic variability in bTB infectivity of cattle, and derive Estimated Breeding Values (EBVs) for infectivity for the sires of the index cases. Data were analyzed by employing Markov Chain Monte Carlo techniques to fit Generalized Linear Mixed Models with either Poisson, Zero-Inflated Poisson (ZIP), Hurdle Poisson, or Geometric distributions. All 4 models demonstrated presence of genetic variance in cattle infectivity, with the strongest evidence provided by the ZIP and Hurdle Poisson models. The Hurdle Poisson model offered the most accurate and least biased predictions. Sire infectivity EBVs from the Poisson, ZIP, and Geometric models showed strong concordance, with pairwise correlations of 0.90 or higher. In contrast, correlations between EBVs from the Hurdle Poisson model and the other models ranged from 0.36 to 0.39. The association of the sire infectivity EBVs with the average observed NSC per sire and the proportion of infectious index case daughters per sire was generally moderate with correlations between 44 and 47% and 65–69%, respectively. Agreement among models for identifying the genetically most infectious sires was also reasonable, with 151 out of 285 sires appearing in the top 10% across models, and 122 (42.8%) also aligning with the top 10% based on observed average NSC. Results provide novel evidence for exploitable genetic variance in bTB infectivity allowing the derivation of meaningful EBVs. Based on the estimated posterior mean genetic variances obtained, reduction in infectivity by one genetic standard deviation would result in a 32% - 44% decrease in the expected NSC per index case. Further research is warranted to refine the phenotypic definition of infectivity and assess correlation with other dairy traits.

Host shifts - where a pathogen jumps between different host species - are an important source of emerging infectious disease. With ongoing climate change there is an increasing need to understand the effect changes in temperature may have on emerging infectious disease. We investigated whether species' susceptibilities change with temperature and ask if susceptibility is greatest at different temperatures in different species. We infected 45 species of Drosophilidae with an RNA virus and measured how viral load changes with temperature. We found the host phylogeny explained a large proportion of the variation in viral load at each temperature, with strong phylogenetic correlations between viral loads across temperature. The variance in viral load increased with temperature, whilst the mean viral load did not, such that as temperature increased the most susceptible species become more susceptible, and the least susceptible less so. We found no significant relationship between a species' susceptibility across temperatures and proxies for thermal optima; critical thermal maximum and minimum or basal metabolic rate. These results suggest that whilst the rank order of species susceptibilities can remain the same with changes in temperature, the likelihood of host shifts into a given species may increase or decrease.