1. Simultaneous recordings of cortical activity, recorded as the magnetoencephalogram (MEG), and the electromyogram (EMG) of the ipsilateral and contralateral first dorsal interosseous muscles (1DI) were made during maintained voluntary contractions. 2. The MEG recorded from a localized region of the sensorimotor cortex of the dominant hemisphere was coherent with the EMG from the contralateral 1DI muscle over a limited band of frequencies. The peak coherence was confined largely within the beta range of cortical activity (13-35 Hz). Significant cortical activity at 10 Hz and 40-50 Hz was not correlated with motor output. The MEG and EMG from the ipsilateral 1DI muscle were uncorrelated at all frequencies. 3. Significant coherence between the MEG and the EMG was associated with synchronous behaviour between the MEG and EMG in the time domain. 4. The results demonstrate that synchronized cortical activity contributing to MEG activity within the beta range of frequencies during maintained voluntary contractions is coupled to motor output at frequencies of motor-unit activity associated with motor-unit synchronization. This observation provides further evidence for the involvement of cortical neurones in the generation of motor-unit synchronization. 5. We suggest that the coherence between MEG and contralateral EMG observed during maintained isometric contractions may provide an example of binding within the motor system.

1. The discharges of pairs of individual motor units were recorded from intrinsic hand muscles in man. Single motor unit recordings were obtained either when both members of the motor unit pair were within first dorsal interosseous muscle (1DI:1DI recordings) or where one motor unit was within 1DI and the other in second dorsal interosseous muscle (1DI:2DI recordings). The pairs of motor unit spike trains were cross‐correlated in the time domain and the results compared to those of coherence analysis performed on the same spike train data. Central peaks were present in the cross‐intensity functions, indicating the presence of common synaptic input to the motoneurone pair. Coherence analysis of these data indicated significant association between motor unit firing in the frequency ranges 1‐12 and 16‐32 Hz. 2. Analysis of sequential non‐overlapping segments of data recorded from individual motor unit pairs, demonstrated that both the central cross‐intensity peak and coherence in the frequency bands 1‐12 and 16‐32 Hz were consistent features throughout a long recording. In these sequential recordings, the size of the central cross‐intensity peak and the maximal value of coherence in the frequency band 16‐32 Hz covaried from segment to segment. Analysis of the entire population of motor unit pairs confirmed a positive relationship between the magnitude of peak coherence and the size of the central cross‐intensity peak. 3. Voluntary sinusoidal co‐modulation of the firing rates of pairs of individual motor units recorded from within 1DI was found to produce significant values of coherence corresponding to the frequency of the common modulation. However, firing rate co‐modulation was not found to affect either the size of the central cross‐intensity peak or the maximum value of coherence in the frequency band 16‐32 Hz. 4. Pairs of single motor units were recorded from within 1DI and biceps brachii muscles of healthy subjects. The number and size of the central cross‐intensity peaks and coherence peaks detected were compared for the two muscles. The incidence and size of central cross‐intensity peaks and the incidence and magnitude of 16‐32 Hz coherence peaks were both found to be greater for 1DI recordings when compared to biceps brachii recordings. 5. Single motor unit recordings were made from the intrinsic hand muscles of a patient with severe peripheral deafferentation. Time‐ and frequency‐domain analysis of these recordings revealed cross‐intensity peaks and frequency bands of coherence similar to those seen in healthy subjects.(ABSTRACT TRUNCATED AT 400 WORDS)

Abstract Some motor impairments associated with Parkinson’s disease are thought to arise from pathological activity in the neuronal networks formed by the basal ganglia (BG) and motor cortex. To evaluate several hypotheses proposed to explain the emergence of pathological oscillations in Parkinsonism, we investigated changes to the directed connectivity in these networks following dopamine depletion. We recorded local field potentials in the cortex and basal ganglia of anesthetized rats rendered Parkinsonian by injection of 6-hydroxydopamine (6-OHDA), with dopamine-intact rats as controls. We performed systematic analyses of the networks using a novel tool for estimation of directed neural interactions, as well as a conditioned variant which permits the analysis of the dependence of a connection upon a third reference signal. We find evidence of the dopamine dependency of both low beta (14-20 Hz) and high beta/low gamma (20-40 Hz) directed interactions within the BG and cortico-BG networks. Notably, 6-OHDA lesions were associated with enhancement of the cortical “hyperdirect” connection to the subthalamic nucleus (STN), as well the STN’s feedback to the cortex and striatum. We find beta synchronization to be robust to conditioning using signals from any one structure. Conversely, we find that high beta/gamma drive from the cortex to subcortical regions is weakened by 6-OHDA lesions and is susceptible to conditioning. Furthermore, we provide evidence that gamma is routed from striatum in a pathway that is independent of STN. These results further inform our understanding of the substrates for pathological rhythms in salient brain networks in Parkinsonism. New & Noteworthy We present a novel analysis of electrophysiological recordings in the cortico-basal ganglia network with the aims of evaluating several hypotheses concerning the origins of abnormal brain rhythms associated with Parkinson’s disease. We present evidence for changes in the directed connections within the network following chronic dopamine depletion in rodents. These findings speak to the plausibility of a “short-circuiting” of the network that gives rise to the conditions from which pathological synchronization may arise.

Abstract Contextual fear conditioning (CFC) is mediated by a neural circuit that includes the hippocampus, prefrontal cortex, and amygdala, but the neurophysiological mechanisms underlying the regulation of CFC by neuromodulators remain unclear. Dopamine D1-like receptors (D1Rs) in this circuit regulate CFC and local synaptic plasticity, which is facilitated by synchronized oscillations between these areas. In rats, we determined the effects of systemic D1R blockade on CFC and oscillatory synchrony between dorsal hippocampus (DH), prelimbic (PL) cortex, basolateral amygdala (BLA), and ventral hippocampus (VH), which sends hippocampal projections to PL and BLA. D1R blockade altered DH-VH and reduced VH-PL and VH-BLA synchrony during CFC, as inferred from theta and gamma coherence and theta-gamma coupling. D1R blockade also impaired CFC, as indicated by decreased freezing at retrieval, which was characterized by altered DH-VH and reduced VH-PL, VH-BLA, and PL-BLA synchrony. This reduction in VH-PL-BLA synchrony was not fully accounted for by non-specific locomotor effects, as revealed by comparing between epochs of movement and freezing in the controls. These results suggest that D1Rs regulate CFC by modulating synchronized oscillations within the hippocampus-prefrontal-amygdala circuit. They also add to growing evidence indicating that this circuit synchrony at retrieval reflects a neural signature of learned fear.

Background: Non-parametric directionality (NPD) is a novel method for estimation of directed functional connectivity in neural data. The method has previously been verified in its ability to recover causal interactions in simulated spiking networks. Methods: This work presents a validation of NPD in continuous neural recordings (e.g. local field potentials). Specifically, we use autoregressive modelling to simulate time delayed correlations between neural signals. We then tested for the accurate recovery of networks in the face of several confounds typically encountered in empirical data. We examine the effects of NPD under varying: a) signal-to-noise ratios, b) asymmetries in signal strength, c) instantaneous mixing, d) common drive, e) and parallel/convergent signal routing. We also apply NPD to data from a patient who underwent simultaneous magnetoencephalography and deep brain recording. Results: We demonstrate that NPD can accurately recover directed functional connectivity from simulations with known patterns of connectivity. The performance of the NPD metric was compared with non-parametric Granger causality (NPG), a well-established methodology for model free estimation of dFC. A series of simulations investigating synthetically imposed confounds demonstrate that NPD provides estimates of connectivity that are equivalent to NPG. However, we provide evidence that: i) NPD is less sensitive than NPG to degradation by noise by almost an order of magnitude; ii) NPD is more robust to the generation of false positive identification of connectivity resulting from SNR asymmetries; iii) NPD is more robust to corruption via moderate degrees of instantaneous signal mixing. Conclusions: The results in this paper highlight that to be of practical use in neural data connectivity metrics should not only be accurate in their recovery of causal networks but also resistant to the confounding effects often encountered in experimental recordings. Taken together these findings position NPD at the state-of-the-art with respect to the estimation of directed functional connectivity in neuroimaging.