Context

Previous studies may have underestimated the contribution of health behaviors to social inequalities in mortality because health behaviors were assessed only at the baseline of the study.

Objective

To examine the role of health behaviors in the association between socioeconomic position and mortality and compare whether their contribution differs when assessed at only 1 point in time with that assessed longitudinally through the follow-up period.

Design, Setting, and Participants

Established in 1985, the British Whitehall II longitudinal cohort study includes 10 308 civil servants, aged 35 to 55 years, living in London, England. Analyses are based on 9590 men and women followed up for mortality until April 30, 2009. Socioeconomic position was derived from civil service employment grade (high, intermediate, and low) at baseline. Smoking, alcohol consumption, diet, and physical activity were assessed 4 times during the follow-up period.

Main Outcome Measures

All-cause and cause-specific mortality.

Results

A total of 654 participants died during the follow-up period. In the analyses adjusted for sex and year of birth, those with the lowest socioeconomic position had 1.60 times higher risk of death from all causes than those with the highest socioeconomic position (a rate difference of 1.94/1000 person-years). This association was attenuated by 42% (95% confidence interval [CI], 21%-94%) when health behaviors assessed at baseline were entered into the model and by 72% (95% CI, 42%-154%) when they were entered as time-dependent covariates. The corresponding attenuations were 29% (95% CI, 11%-54%) and 45% (95% CI, 24%-79%) for cardiovascular mortality and 61% (95% CI, 16%-425%) and 94% (95% CI, 35%-595%) for noncancer and noncardiovascular mortality. The difference between the baseline only and repeated assessments of health behaviors was mostly due to an increased explanatory power of diet (from 7% to 17% for all-cause mortality, respectively), physical activity (from 5% to 21% for all-cause mortality), and alcohol consumption (from 3% to 12% for all-cause mortality). The role of smoking, the strongest mediator in these analyses, did not change when using baseline or repeat assessments (from 32% to 35% for all-cause mortality).

Conclusion

In a civil service population in London, England, there was an association between socioeconomic position and mortality that was substantially accounted for by adjustment for health behaviors, particularly when the behaviors were assessed repeatedly.

The purpose of this study was twofold-(1) investigate the role of subjective social status as a predictor of ill-health, with a further exploration of the extent to which this relationship could be accounted for by conventional measures of socioeconomic position; (2) examine the determinants of a relatively new measure of subjective social status used in this study. A 10 rung self-anchoring scale was used to measure subjective social status in the Whitehall II study, a prospective cohort study of London-based civil service employees. Results indicate that subjective status is a strong predictor of ill-health, and that education, occupation and income do not explain this relationship fully for all the health measures examined. The results provide further support for the multidimensional nature of both social inequality and health. Multiple regression shows subjective status to be determined by occupational position, education, household income, satisfaction with standard of living, and feeling of financial security regarding the future. The results suggest that subjective social status reflects the cognitive averaging of standard markers of socioeconomic situation and is free of psychological biases.

To examine, among middle-aged individuals, if subjective socioeconomic status (SES) predicts health status and change in health status over time better than objective SES.Data are from the Whitehall II study, a prospective study of British civil servants. SES data are drawn from Phase 5 (1997-1999) of the study and health data from Phases 5 and 6 (2000-2001). Physical and mental component scores from the Short Form 36, the General Health Questionnaire, and self-rated health were used to assess health status. Multiple linear regressions were used to examine the relationship between SES and health and change in health status.Complete data were available on 5486 people. Results show both measures of SES to be global measures of SES. Both measures of SES were significantly associated with health outcomes and with decline in health status over time. However, when both objective and subjective measures of SES are entered simultaneously in the model to predict change in health status, it was only the latter that continues to be significantly associated with health and changes in health.Subjective SES is a better predictor of health status and decline in health status over time in middle-aged adults. These results are discussed in terms of three possible explanations: subjective SES is a more precise measure of social position, the results provide support for the hierarchy-health hypothesis, and the results could be an artifact of common method variance.

Objectives To estimate 10 year decline in cognitive function from longitudinal data in a middle aged cohort and to examine whether age cohorts can be compared with cross sectional data to infer the effect of age on cognitive decline. Design Prospective cohort study. At study inception in 1985-8, there were 10 308 participants, representing a recruitment rate of 73%. Setting Civil service departments in London, United Kingdom. Participants 5198 men and 2192 women, aged 45-70 at the beginning of cognitive testing in 1997-9. Main outcome measure Tests of memory, reasoning, vocabulary, and phonemic and semantic fluency, assessed three times over 10 years. Results All cognitive scores, except vocabulary, declined in all five age categories (age 45-49, 50-54, 55-59, 60-64, and 65-70 at baseline), with evidence of faster decline in older people. In men, the 10 year decline, shown as change/range of test×100, in reasoning was −3.6% (95% confidence interval −4.1% to −3.0%) in those aged 45-49 at baseline and −9.6% (−10.6% to −8.6%) in those aged 65-70. In women, the corresponding decline was −3.6% (−4.6% to −2.7%) and −7.4% (−9.1% to −5.7%). Comparisons of longitudinal and cross sectional effects of age suggest that the latter overestimate decline in women because of cohort differences in education. For example, in women aged 45-49 the longitudinal analysis showed reasoning to have declined by −3.6% (−4.5% to −2.8%) but the cross sectional effects suggested a decline of −11.4% (−14.0% to −8.9%). Conclusions Cognitive decline is already evident in middle age (age 45-49).

Background Studies of diet and depression have focused primarily on individual nutrients. Aims To examine the association between dietary patterns and depression using an overall diet approach. Method Analyses were carried on data from 3486 participants (26.2% women, mean age 55.6 years) from the Whitehall II prospective cohort, in which two dietary patterns were identified: ‘whole food’ (heavily loaded by vegetables, fruits and fish) and ‘processed food’ (heavily loaded by sweetened desserts, fried food, processed meat, refined grains and high-fat dairy products). Self-reported depression was assessed 5 years later using the Center for Epidemiologic Studies – Depression (CES–D) scale. Results After adjusting for potential confounders, participants in the highest tertile of the whole food pattern had lower odds of CES–D depression (OR = 0.74, 95% CI 0.56–0.99) than those in the lowest tertile. In contrast, high consumption of processed food was associated with an increased odds of CES–D depression (OR = 1.58, 95% CI 1.11–2.23). Conclusions In middle-aged participants, a processed food dietary pattern is a risk factor for CES–D depression 5 years later, whereas a whole food pattern is protective.

Wrist-worn accelerometers are increasingly being used for the assessment of physical activity in population studies, but little is known about their value for sleep assessment. We developed a novel method of assessing sleep duration using data from 4,094 Whitehall II Study (United Kingdom, 2012–2013) participants aged 60–83 who wore the accelerometer for 9 consecutive days, filled in a sleep log and reported sleep duration via questionnaire. Our sleep detection algorithm defined (nocturnal) sleep as a period of sustained inactivity, itself detected as the absence of change in arm angle greater than 5 degrees for 5 minutes or more, during a period recorded as sleep by the participant in their sleep log. The resulting estimate of sleep duration had a moderate (but similar to previous findings) agreement with questionnaire based measures for time in bed, defined as the difference between sleep onset and waking time (kappa = 0.32, 95%CI:0.29,0.34) and total sleep duration (kappa = 0.39, 0.36,0.42). This estimate was lower for time in bed for women, depressed participants, those reporting more insomnia symptoms, and on weekend days. No such group differences were found for total sleep duration. Our algorithm was validated against data from a polysomnography study on 28 persons which found a longer time window and lower angle threshold to have better sensitivity to wakefulness, while the reverse was true for sensitivity to sleep. The novelty of our method is the use of a generic algorithm that will allow comparison between studies rather than a “count” based, device specific method.

Summary

Background

 Although overweight and obesity have been studied in relation to individual cardiometabolic diseases, their association with risk of cardiometabolic multimorbidity is poorly understood. Here we aimed to establish the risk of incident cardiometabolic multimorbidity (ie, at least two from: type 2 diabetes, coronary heart disease, and stroke) in adults who are overweight and obese compared with those who are a healthy weight. 

Methods

 We pooled individual-participant data for BMI and incident cardiometabolic multimorbidity from 16 prospective cohort studies from the USA and Europe. Participants included in the analyses were 35 years or older and had data available for BMI at baseline and for type 2 diabetes, coronary heart disease, and stroke at baseline and follow-up. We excluded participants with a diagnosis of diabetes, coronary heart disease, or stroke at or before study baseline. According to WHO recommendations, we classified BMI into categories of healthy (20·0–24·9 kg/m²), overweight (25·0–29·9 kg/m²), class I (mild) obesity (30·0–34·9 kg/m²), and class II and III (severe) obesity (≥35·0 kg/m²). We used an inclusive definition of underweight (<20 kg/m²) to achieve sufficient case numbers for analysis. The main outcome was cardiometabolic multimorbidity (ie, developing at least two from: type 2 diabetes, coronary heart disease, and stroke). Incident cardiometabolic multimorbidity was ascertained via resurvey or linkage to electronic medical records (including hospital admissions and death). We analysed data from each cohort separately using logistic regression and then pooled cohort-specific estimates using random-effects meta-analysis. 

Findings

 Participants were 120 813 adults (mean age 51·4 years, range 35–103; 71 445 women) who did not have diabetes, coronary heart disease, or stroke at study baseline (1973–2012). During a mean follow-up of 10·7 years (1995–2014), we identified 1627 cases of multimorbidity. After adjustment for sociodemographic and lifestyle factors, compared with individuals with a healthy weight, the risk of developing cardiometabolic multimorbidity in overweight individuals was twice as high (odds ratio [OR] 2·0, 95% CI 1·7–2·4; p<0·0001), almost five times higher for individuals with class I obesity (4·5, 3·5–5·8; p<0·0001), and almost 15 times higher for individuals with classes II and III obesity combined (14·5, 10·1–21·0; p<0·0001). This association was noted in men and women, young and old, and white and non-white participants, and was not dependent on the method of exposure assessment or outcome ascertainment. In analyses of different combinations of cardiometabolic conditions, odds ratios associated with classes II and III obesity were 2·2 (95% CI 1·9–2·6) for vascular disease only (coronary heart disease or stroke), 12·0 (8·1–17·9) for vascular disease followed by diabetes, 18·6 (16·6–20·9) for diabetes only, and 29·8 (21·7–40·8) for diabetes followed by vascular disease. 

Interpretation

 The risk of cardiometabolic multimorbidity increases as BMI increases; from double in overweight people to more than ten times in severely obese people compared with individuals with a healthy BMI. Our findings highlight the need for clinicians to actively screen for diabetes in overweight and obese patients with vascular disease, and pay increased attention to prevention of vascular disease in obese individuals with diabetes. 

Funding

 NordForsk, Medical Research Council, Cancer Research UK, Finnish Work Environment Fund, and Academy of Finland.

Socioeconomic disadvantage is a risk factor for many diseases. We characterised cascades of these conditions by using a data-driven approach to examine the association between socioeconomic status and temporal sequences in the development of 56 common diseases and health conditions.In this multi-cohort study, we used data from two Finnish prospective cohort studies: the Health and Social Support study and the Finnish Public Sector study. Our pooled prospective primary analysis data comprised 109 246 Finnish adults aged 17-77 years at study entry. We captured socioeconomic status using area deprivation and education at baseline (1998-2013). Participants were followed up for health conditions diagnosed according to the WHO International Classification of Diseases until 2016 using linkage to national health records. We tested the generalisability of our findings with an independent UK cohort study-the Whitehall II study (9838 people, baseline in 1997, follow-up to 2017)-using a further socioeconomic status indicator, occupational position.During 1 110 831 person-years at risk, we recorded 245 573 hospitalisations in the Finnish cohorts; the corresponding numbers in the UK study were 60 946 hospitalisations in 186 572 person-years. Across the three socioeconomic position indicators and after adjustment for lifestyle factors, compared with more advantaged groups, low socioeconomic status was associated with increased risk for 18 (32·1%) of the 56 conditions. 16 diseases formed a cascade of inter-related health conditions with a hazard ratio greater than 5. This sequence began with psychiatric disorders, substance abuse, and self-harm, which were associated with later liver and renal diseases, ischaemic heart disease, cerebral infarction, chronic obstructive bronchitis, lung cancer, and dementia.Our findings highlight the importance of mental health and behavioural problems in setting in motion the development of a range of socioeconomically patterned physical illnesses. Policy and health-care practice addressing psychological health issues in social context and early in the life course could be effective strategies for reducing health inequalities.UK Medical Research Council, US National Institute on Aging, NordForsk, British Heart Foundation, Academy of Finland, and Helsinki Institute of Life Science.

Objectives: To investigate the determinants of self rated health (SRH) in men and women in the British Whitehall II study and the French Gazel cohort study. Methods: The cross sectional analyses reported in this paper use data from wave 1 of the Whitehall II study (1985–88) and wave 2 of the Gazel study (1990). Determinants were either self reported or obtained through medical screening and employer's records. The Whitehall II study is based on 20 civil service departments located in London. The Gazel study is based on employees of France's national gas and electricity company (EDF-GDF). SRH data were available on 6889 men and 3403 women in Whitehall II and 13 008 men and 4688 women in Gazel. Results: Correlation analysis was used to identify determinants of SRH from 35 measures in Whitehall II and 33 in Gazel. Stepwise multiple regressions identified five determinants (symptom score, sickness absence, longstanding illness, minor psychiatric morbidity, number of recurring health problems) in Whitehall II, explaining 34.7% of the variance in SRH. In Gazel, four measures (physical tiredness, number of health problems in the past year, physical mobility, number of prescription drugs used) explained 41.4% of the variance in SRH. Conclusion: Measures of mental and physical health status contribute most to the SRH construct. The part played by age, early life factors, family history, sociodemographic variables, psychosocial factors, and health behaviours in these two occupational cohorts is modest.

Importance

 Neuropsychiatric symptoms, depressive symptoms in particular, are common in patients with dementia but whether depressive symptoms in adulthood increases the risk for dementia remains the subject of debate. 

Objective

 To characterize the trajectory of depressive symptoms over 28 years prior to dementia diagnosis to determine whether depressive symptoms carry risk for dementia. 

Design, Setting, and Participants

 Up to 10 308 persons, aged 35 to 55 years, were recruited to the Whitehall II cohort study in 1985, with the end of follow-up in 2015. Data analysis for this study in a UK general community was conducted from October to December 2016. 

Exposures

 Depressive symptoms assessed on 9 occasions between 1985 and 2012 using the General Health Questionnaire. 

Main Outcomes and Measures

 Incidence of dementia (n = 322) between 1985 and 2015. 

Results

 Of the 10 189 persons included in the study, 6838 were men (67%) and 3351 were women (33%). Those reporting depressive symptoms in 1985 (mean follow-up, 27 years) did not have significantly increased risk for dementia (hazard ratio [HR], 1.21; 95% CI, 0.95-1.54) in Cox regression adjusted for sociodemographic covariates, health behaviors, and chronic conditions. However, those with depressive symptoms in 2003 (mean follow-up, 11 years) had an increased risk (HR, 1.72; 95% CI, 1.21-2.44). Those with chronic/recurring depressive symptoms (≥2 of 3 occasions) in the early study phase (mean follow-up, 22 years) did not have excess risk (HR, 1.02; 95% CI, 0.72-1.44) but those with chronic/recurring symptoms in the late phase (mean follow-up, 11 years) did have higher risk for dementia (HR, 1.67; 95% CI, 1.11-2.49). Analysis of retrospective depressive trajectories over 28 years, using mixed models and a backward time scale, shows that in those with dementia, differences in depressive symptoms compared with those without dementia became apparent 11 years (difference, 0.61; 95% CI, 0.09-1.13;P = .02) before dementia diagnosis and became more than 9 times larger at the year of diagnosis (difference, 5.81; 95% CI, 4.81-6.81;P < .001). 

Conclusions and Relevance

 Depressive symptoms in the early phase of the study corresponding to midlife, even when chronic/recurring, do not increase the risk for dementia. Along with our analysis of depressive trajectories over 28 years, these results suggest that depressive symptoms are a prodromal feature of dementia or that the 2 share common causes. The findings do not support the hypothesis that depressive symptoms increase the risk for dementia.