As an obligatory parasite of humans, the body louse (Pediculus humanus humanus) is an important vector for human diseases, including epidemic typhus, relapsing fever, and trench fever. Here, we present genome sequences of the body louse and its primary bacterial endosymbiont Candidatus Riesia pediculicola. The body louse has the smallest known insect genome, spanning 108 Mb. Despite its status as an obligate parasite, it retains a remarkably complete basal insect repertoire of 10,773 protein-coding genes and 57 microRNAs. Representing hemimetabolous insects, the genome of the body louse thus provides a reference for studies of holometabolous insects. Compared with other insect genomes, the body louse genome contains significantly fewer genes associated with environmental sensing and response, including odorant and gustatory receptors and detoxifying enzymes. The unique architecture of the 18 minicircular mitochondrial chromosomes of the body louse may be linked to the loss of the gene encoding the mitochondrial single-stranded DNA binding protein. The genome of the obligatory louse endosymbiont Candidatus Riesia pediculicola encodes less than 600 genes on a short, linear chromosome and a circular plasmid. The plasmid harbors a unique arrangement of genes required for the synthesis of pantothenate, an essential vitamin deficient in the louse diet. The human body louse, its primary endosymbiont, and the bacterial pathogens that it vectors all possess genomes reduced in size compared with their free-living close relatives. Thus, the body louse genome project offers unique information and tools to use in advancing understanding of coevolution among vectors, symbionts, and pathogens.

Abstract Ticks transmit more pathogens to humans and animals than any other arthropod. We describe the 2.1 Gbp nuclear genome of the tick, Ixodes scapularis (Say), which vectors pathogens that cause Lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, babesiosis and other diseases. The large genome reflects accumulation of repetitive DNA, new lineages of retro-transposons, and gene architecture patterns resembling ancient metazoans rather than pancrustaceans. Annotation of scaffolds representing ∼57% of the genome, reveals 20,486 protein-coding genes and expansions of gene families associated with tick–host interactions. We report insights from genome analyses into parasitic processes unique to ticks, including host ‘questing’, prolonged feeding, cuticle synthesis, blood meal concentration, novel methods of haemoglobin digestion, haem detoxification, vitellogenesis and prolonged off-host survival. We identify proteins associated with the agent of human granulocytic anaplasmosis, an emerging disease, and the encephalitis-causing Langat virus, and a population structure correlated to life-history traits and transmission of the Lyme disease agent.

SUMMARY The epidermis forms a barrier that defends the body from desiccation and entry of harmful substances, while sensing and integrating environmental signals. The tightly orchestrated cellular changes required for the proper formation and maintenance of this epidermal barrier occur in the context of the skin microbiome. Using germ free mice, we demonstrate the microbiota is necessary for proper differentiation and repair of the epidermal barrier. These effects were mediated by the aryl hydrocarbon receptor (AHR) in keratinocytes, a xenobiotic receptor also implicated in epidermal differentiation. Murine skin lacking keratinocyte AHR was more susceptible to barrier damage and infection, during steady state and epicutaneous sensitization. Colonization with a defined consortium of human skin isolates restored barrier competence in an AHR-dependent manner. We reveal a fundamental mechanism whereby the microbiota regulates skin barrier formation and repair, with far-reaching implications for the numerous skin disorders characterized by epidermal barrier dysfunction.

Abstract Background Autosomal recessive ichthyosis leads to structural or biochemical changes that impair skin barrier function. Hypothesis/Objectives To assess (1) the phenotype and genotype in a litter of Jack Russell Terriers with autosomal recessive congenital ichthyosis (ARCI), and (2) the defective skin barrier and determine if a topical ceramide can modulate the barrier. Animals A healthy dam and litter of Jack Russell Terrier puppies (healthy male, affected male and female), one affected adult Jack Russell Terrier and one unrelated healthy Jack Russell Terrier. Materials and Methods A severe cornification defect was identified via examination of affected puppies. As the phenotype worsened, the affected puppies received a topical application of ω‐0‐acylceramide for 10 days. Before humane euthanasia, the skin barrier was evaluated via transepidermal water loss (TEWL), corneometry and pH in affected dogs. Genomic testing was performed, and skin samples were analysed by light and electron microscopy. Results Affected puppies were homozygous for the 1980 bp LINE‐1 insertion in the TGM1 (transglutaminase 1) gene; the unaffected littermate and the dam were heterozygous carriers. ARCI puppies were underweight and had a severe hyperkeratotic phenotype that impaired mobility. TEWL was markedly higher in affected dogs. The cutaneous pH of affected puppies was higher than the normal littermate. Treatment of the skin with ω‐0‐acylceramide normalised the pH to match the littermate and decreased TEWL. Electron microscopy revealed marked attenuation of the cornified envelope. Conclusions and Clinical Relevance Dogs with TGM1‐deficient ARCI have an impaired skin barrier. Topical therapy can partially repair the barrier defect.