Abstract Host response to pathogens recruits multiple tissues in part through conserved cell signaling pathways. In C. elegans , the bone morphogenetic protein (BMP) like DBL-1 signaling pathway has a role in the response to infection in addition to other roles in development and post-developmental functions. In the regulation of body size and fat storage, the DBL-1 pathway acts through cell autonomous and non-autonomous signaling in the epidermis (hypodermis). We have now elucidated the tissues that respond to DBL-1 signaling upon exposure to bacterial pathogens. The receptors and Smad signal transducers for DBL-1 are expressed in pharyngeal muscle, intestine, and epidermis. We demonstrate that expression of receptor-regulated Smad (R- Smad) gene sma-3 in the pharynx is sufficient to improve the impaired survival phenotype of sma-3 mutants and that expression of sma-3 in the intestine has no effect when exposing worms to bacterial infection of the intestine. We also show that two antimicrobial peptide (AMP) genes – abf-2 and cnc-2 – are regulated by DBL-1 signaling through R-Smad SMA-3 activity in the pharynx. Finally, we show that pharyngeal pumping activity is reduced in sma-3 mutants and that other pharynx-defective mutants also have reduced survival on bacterial pathogens. Our results identify the pharynx as a tissue that responds to BMP signaling to coordinate a systemic response to bacterial pathogens. Author Summary Animals exposed to infection mount a defense through immune activation. Innate immune responses are regulated by conserved cell signaling pathways. One conserved signaling pathway involved in the C. elegans immune response is the BMP-like DBL-1 pathway. Here we demonstrate that cell non-autonomous signaling through DBL-1 mediator SMA-3 plays a significant role in the response to bacterial intestinal infection. We also identify two antimicrobial peptides regulated by this signaling mechanism in response to bacterial infection. Our work provides insight into the way in which the BMP-like signaling triggers a systemic response to regulate immunity.

Abstract Mutualisms where hosts are coupled metabolically to their symbionts often exhibit high partner fidelity. Most reef-building corals form obligate symbioses with specific species of photosymbionts, dinoflagellates in the family Symbiodiniaceae, despite needing to acquire symbionts early in their development from environmental sources. Three Caribbean acroporids ( Acropora palmata , A. cervicornis , and their hybrid A. prolifera ) are geographically sympatric across much of their range in the greater Caribbean, but often occupy different depth and light habitats. Both species and their hybrid associate with Symbiodinium ‘fitti’ , a genetically diverse species of symbiont that is specific to these hosts. Since the physiology of the dinoflagellate partner is strongly influenced by light (and therefore depth), we investigated whether S. ‘fitti’ populations from each host source were differentiated genetically. We generated shallow genome sequences of acroporid colonies sampled from across the Caribbean. Single Nucleotide Polymorphisms (SNPs) among S. ‘fitti’ strains were identified by aligning sequences to a ~600 Mb draft assembly of the S. ‘fitti’ genome, assembled from an A. cervicornis metagenome. Phylogenomic and multivariate analyses revealed that allelic variation among S. ‘fitti’ partitioned to each host species, as well as their hybrid, rather than by biogeographic origin. This is particularly noteworthy because the hybrid, A. prolifera , has a sparse fossil record and may be of relatively recent origin. Many of the SNPs putatively under selection were non-synonymous mutations predicted to alter protein efficiency. Differences in allele frequency among S . ‘ fitti ’ populations from each host taxon may correspond to distinct phenotypes that thrive in the different cellular environments found in each acroporid. The non-random sorting among genetically diverse strains, or genotypes, to different hosts could be the basis for lineage diversification via disruptive selection, leading to ecological specialization and ultimately speciation.

Standardized identification of genotypes is necessary in animals that reproduce asexually and form large clonal populations such as coral. We developed a high-resolution hybridization-based genotype array coupled with an analysis workflow and database for the most speciose genus of coral, Acropora , and their symbionts. We designed the array to co-analyze host and symbionts based on bi-allelic single nucleotide polymorphisms (SNP) markers identified from genomic data of the two Caribbean Acropora species as well as their dominant dinoflagellate symbiont, Symbiodinium ‘fitti’. SNPs were selected to resolve multi-locus genotypes of host (called genets) and symbionts (called strains), distinguish host populations and determine ancestry of the coral hybrids in Caribbean acroporids. Pacific acroporids can also be genotyped using a subset of the SNP loci and additional markers enable the detection of symbionts belonging to the genera Breviolum, Cladocopium , and Durusdinium . Analytic tools to produce multi-locus genotypes of hosts based on these SNP markers were combined in a workflow called the Standard Tools for Acroporid Genotyping (STAG). In the workflow the user’s data is compared to the database of previously genotyped samples and generates a report of genet identification. The STAG workflow and database are contained within a customized Galaxy environment ( ), which allows for consistent identification of host genet and symbiont strains and serves as a template for the development of arrays for additional coral genera. STAG data can be used to track temporal and spatial changes of sampled genets necessary for restoration planning as well as be applied to downstream genomic analyses.

Abstract The aquatic symbiont “ Candidatus Aquarickettsia rohweri ” infects a diversity of non-bilaterian metazoan phyla. In the threatened coral Acropora cervicornis , Aquarickettsia proliferates in response to increased nutrient exposure, resulting in suppressed growth and increased disease susceptibility and mortality. This study evaluated the extent, as well as the ecology and evolution of Aquarickettsia infecting the Caribbean corals: Ac. cervicornis and Ac. palmata and their hybrid (‘ Ac. prolifera ’). The bacterial parasite Aquarickettsia was found in all acroporids, with host and sampling location impacting infection magnitude. Phylogenomic and genome-wide single nucleotide variant analysis found Aquarickettsia clustering by region, not by coral taxon. Fixation analysis suggested within coral colonies, Aquarickettsia are genetically isolated to the extent that reinfection is unlikely. Relative to other Rickettsiales, Aquarickettsia is undergoing positive selection, with Florida populations experiencing greater positive selection relative to the other Caribbean locations. This may be due to Aquarickettsia response to increased nutrient stress in Florida, as indicated by greater in situ replication rates in these corals. Aquarickettsia did not significantly codiversify with either coral animal nor algal symbiont, and qPCR analysis of gametes and juveniles from susceptible coral genotypes indicated absence in early life stages. Thus, despite being an obligate parasite, Aquarickettsia must be horizontally transmitted via coral mucocytes, an unidentified secondary host, or a yet unexplored environmentally mediated mechanism. Importantly, the prevalence of Aquarickettsia in Ac. cervicornis and high abundance in Florida populations suggests that disease mitigation efforts in the US and Caribbean should focus on preventing early infection via horizontal transmission.

Abstract The Earth functions as an integrated system—its current habitability to complex life is an emergent property dependent on interactions among biological, chemical, and physical components. As global warming affects ecosystem structure and function, so too will the biosphere affect climate by altering atmospheric gas composition and planetary albedo. Constraining these ecosystem‐climate feedbacks is essential to accurately predict future change and develop mitigation strategies; however, the interplay among ecosystem processes complicates the assessment of their impact. Here, we explore the state‐of‐knowledge on how ecological and biological processes (e.g., competition, trophic interactions, metabolism, and adaptation) affect the directionality and magnitude of feedbacks between ecosystems and climate, using illustrative examples from the aquatic sphere. We argue that, despite ample evidence for the likely significance of many, our present understanding of the combinatorial effects of ecosystem dynamics precludes the robust quantification of most ecologically driven climate feedbacks. Constraining these effects must be prioritized within the ecological sciences for only by studying the biosphere as both subject and arbiter of global climate can we develop a sufficiently holistic view of the Earth system to accurately predict Earth's future and unravel its past.

Abstract Background Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) surveillance is recommended for some individuals with a pathogenic or likely pathogenic variant (PV/LPV) in a PDAC susceptibility gene; the recommendation is often dependent on family history of PDAC. This study aimed to describe PDAC family history in individuals with PDAC who underwent genetic testing to determine the appropriateness of including a family history requirement in these recommendations. Methods Individuals with PDAC with a germline heterozygous PV/LPV in ATM , BRCA1 , BRCA2 , EPCAM , MLH1 , MSH2 , MSH6 , PALB2 , or PMS2 (PV/LPV carriers) were assessed for family history of PDAC in first‐degree relatives (FDRs) or second‐degree relatives (SDRs) from nine institutions. A control group of individuals with PDAC without a germline PV/LPV was also assessed. Results The study included 196 PV/LPV carriers and 1184 controls. In the PV/LPV carriers, 25.5% had an affected FDR and/or SDR compared to 16.9% in the control group ( p = .004). PV/LPV carriers were more likely to have an affected FDR compared to the controls ( p = .003) but there was no statistical difference when assessing only affected SDRs ( p = .344). Conclusions Most PV/LPV carriers who developed PDAC did not have a close family history of PDAC and would not have met most current professional societies’ recommendations for consideration of PDAC surveillance before diagnosis. However, PV/LPV carriers were significantly more likely to have a family history of PDAC, particularly an affected FDR. These findings support family history as a risk modifier in PV/LPV carriers, and highlight the need to identify other risk factors.