Abstract Virus host shifts are a major source of outbreaks and emerging infectious diseases, and predicting the outcome of novel host and virus interactions remains a key challenge for virus research. The evolutionary relationships between host species can explain variation in transmission rates, virulence, and virus community composition between hosts, but the potential for different viruses to interact with host species effects has yet to be established. Here, we measure correlations in viral load of four Cripavirus isolates across experimental infections of 45 Drosophilidae host species. We find positive correlations between every pair of viruses tested, suggesting that broadly susceptible host clades could act as reservoirs and donors for certain types of viruses. Additionally, we find evidence of genotype-by-genotype interactions between viruses and host species, highlighting the importance of both host and virus traits in determining the outcome of virus host shifts. More closely related viruses tended to be more strongly correlated, providing tentative evidence that virus evolutionary relatedness may be a useful proxy for determining the likelihood of novel virus emergence, which warrants further research. Impact Summary Many new infectious diseases are caused by viruses jumping into novel host species. Estimating the probability that jumps will occur, what the characteristics of new viruses will be, and how they are likely to evolve after jumping to new host species are major challenges. To solve these challenges, we require a detailed understanding of the interactions between different viruses and hosts, or metrics that can capture some of the variation in these interactions. Previous studies have shown that the evolutionary relationships between host species can be used to predict traits of infections in different hosts, including transmission rates and the damage caused by infection. However, the potential for different viruses to influence the patterns of these host species effects has yet to be determined. Here, we use four viruses of insects in experimental infections across 45 different fruit fly host species to begin to answer this question. We find similarities in the patterns of replication and persistence between all four viruses, suggesting susceptible groups of related hosts could act as reservoirs and donors for certain types of virus. However, we also find evidence that different virus genotypes interact in different ways with some host species. Viruses that were more closely related tended to behave in similar ways, and so we suggest that virus evolutionary relatedness may prove to be a useful metric for predicting the traits of novel infections and should be explored further in future studies.

Host shifts - where a pathogen jumps between different host species - are an important source of emerging infectious disease. With ongoing climate change there is an increasing need to understand the effect changes in temperature may have on emerging infectious disease. We investigated whether species' susceptibilities change with temperature and ask if susceptibility is greatest at different temperatures in different species. We infected 45 species of Drosophilidae with an RNA virus and measured how viral load changes with temperature. We found the host phylogeny explained a large proportion of the variation in viral load at each temperature, with strong phylogenetic correlations between viral loads across temperature. The variance in viral load increased with temperature, whilst the mean viral load did not, such that as temperature increased the most susceptible species become more susceptible, and the least susceptible less so. We found no significant relationship between a species' susceptibility across temperatures and proxies for thermal optima; critical thermal maximum and minimum or basal metabolic rate. These results suggest that whilst the rank order of species susceptibilities can remain the same with changes in temperature, the likelihood of host shifts into a given species may increase or decrease.

Abstract The likelihood of a successful host shift of a parasite to a novel host species can be influenced by environmental factors that can act on both the host and parasite. Changes in nutritional resource availability have been shown to alter pathogen susceptibility and the outcome of infection in a range of systems. Here we examined how dietary protein to carbohydrate altered susceptibility in a large cross infection experiment. We infected 27 species of Drosophilidae with an RNA virus on three food types of differing protein to carbohydrate ratios. We then measured how viral load and mortality across species was affected by changes in diet. We found that changes in the protein:carbohydrate in the diet did not alter the outcomes of infection, with strong positive inter-species correlations in both viral load and mortality across diets, suggesting no species by diet interaction. Mortality and viral load were strongly positively correlated, and this association was consistent across diets. This suggests changes in diet may give consistent outcomes across host species, and may not be universally important in determining host susceptibility to pathogens. Twitter summary No role of host diet in susceptibility to a novel viral pathogen across host species Impact Statement A successful host shift of a parasite from one susceptible species to a novel host can be influenced by many ecological factors. Changes in host diet can alter the immune response and outcomes of host–parasite interactions and could potentially alter the outcome of a virus host shift. To investigate, we infected 27 species of Drosophilidae with an RNA virus (DCV) across three food types with differing protein to carbohydrate ratios. We then looked at pathogen loads and survival of infected hosts compared to uninfected controls. Changes in the ratio of protein to carbohydrate did not alter susceptibility to DCV across host species.

Purpose A recent Ministry of Justice inquiry highlighted the need for more awareness of neurodivergent conditions in the Criminal Justice System. Although evidence suggests a prevalence rate of 25% for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) within the UK prison population, there is no research to date that has explored the experiences of people with ADHD in prison. Therefore, this study aims to address this gap in the literature. Design/methodology/approach Data was collected within an adult male Category B prison. Semi-structured interviews were carried out with eight prisoners who had a formal diagnosis of ADHD. Reflexive thematic analysis was used to look for patterns across the data that addressed the research question. Findings Five themes were generated from the analysed data that included “The unsuitability of the prison environment”; “The impact of the prison regime”; “A lack of resources”; “The importance of staff and prisoner relationships”; and “Response to medication”. Research limitations/implications The findings of this study may be difficult to generalise given the specific characteristics of the participants. The participants were all adult males with a formal diagnosis of ADHD, taking prescribed medication, recruited from one prison and all resided on one wing that had been adapted to support neurodivergent people. Although qualitative research is not intended to be generalisable in the broad sense, the findings of this study may be transferable to individuals in other settings who share similar characteristics with the current study where parallels can be drawn. Practical implications Participants described the prison environment as being unresponsive to their neurodiverse needs. Findings support the need for awareness training for staff along with a compassionate approach to working relationships and psycho-educational work for prisoners for all to have a better understanding of the needs of this group of people. Originality/value To the best of the authors’ knowledge, there are currently no qualitative studies that have sought to learn from individuals living with ADHD in prison themselves.

Parasites impose strong selection on their hosts, but the level of resistance evolved may be constrained by the availability of resources. However, studies identifying the genomic basis of such resource mediated selection are rare, particularly in non-model organisms. Here, we investigated the role of nutrition in the evolution of resistance to a DNA virus (PiGV), and associated trade-offs, in a lepidopteran pest species (Plodia interpunctella). Through selection experiments and whole genome sequencing we identify putative mechanisms of resistance that depend on the nutritional environment during selection. We find that the evolution of resistance is specific to diet, with adaptation to a low nutrition diet constraining resistance when challenged with the pathogen on a high nutrition diet. Resistance in a low nutrition environment is negatively correlated with growth rate, consistent with an established trade-off between immunity and development. Whole genome resequencing of the host shows that resistance mechanisms are highly polygenic and suggests evidence for trade-offs at the genetic level. Critically when populations evolve in high resource conditions, resistance is linked to metabolic and immune pathways, however it is more closely associated with cytoskeleton organisation when selected under low nutrition. Our results emphasise the importance of resources on the evolution of resistance.

Abstract Species vary in their susceptibility to pathogens, and this can alter the ability of a pathogen to infect a novel host. However, many factors can generate heterogeneity in infection outcomes, obscuring our ability to understand pathogen emergence. Such heterogeneities can alter the consistency of responses across individuals and host species. For example, sexual dimorphism in susceptibility means males are often intrinsically more susceptible than females (although this can vary by host and pathogen). Further, we know little about whether the tissues infected by a pathogen in one host are the same in another species, and how this relates to the harm a pathogen does to its host. Here, we first take a comparative approach to examine sex differences in susceptibility across 31 species of Drosophilidae infected with Drosophila C Virus (DCV). We found a strong positive inter-specific correlation in viral load between males and females, with a close to 1:1 relationship, suggesting that susceptibility to DCV across species is not sex specific. Next, we made comparisons of the tissue tropism of DCV across seven species of fly. We found differences in viral load between the tissues of the seven host species, but no evidence of tissues showing different patterns of susceptibility in different host species. We conclude that, in this system, patterns of viral infectivity across host species are robust between males and females, and susceptibility in a given host is general across tissue types.

Metagenomic sequencing has revolutionised our knowledge of virus diversity, with new virus sequences being reported faster than ever before. However, virus discovery from metagenomic sequencing usually depends on detectable homology: without a sufficiently close relative, so-called ‘dark’ virus sequences remain unrecognisable. An alternative approach is to use virus-identification methods that do not depend on detecting homology, such as virus recognition by host antiviral immunity. For example, virus-derived small RNAs have previously been used to propose ‘dark’ virus sequences associated with the Drosophilidae (Diptera). Here we combine published Drosophila data with a comprehensive search of transcriptomic sequences and selected meta-transcriptomic datasets to identify a completely new lineage of segmented positive-sense single-stranded RNA viruses that we provisionally refer to as the Quenyaviruses . Each of the five segments contains a single open reading frame, with most encoding proteins showing no detectable similarity to characterised viruses, and one sharing a small number of residues with the RNA-dependent RNA polymerases of single- and double-stranded RNA viruses. Using these sequences, we identify close relatives in approximately 20 arthropods, including insects, crustaceans, spiders and a myriapod. Using a more conserved sequence from the putative polymerase, we further identify relatives in meta-transcriptomic datasets from gut, gill, and lung tissues of vertebrates, reflecting infections of vertebrates or of their associated parasites. Our data illustrate the utility of small RNAs to detect viruses with limited sequence conservation, and provide robust evidence for a new deeply divergent and phylogenetically distinct RNA virus lineage.

Abstract Interactions between coinfecting pathogens have the potential to alter the course of infection and can act as a source of phenotypic variation in susceptibility between hosts. This phenotypic variation may influence the evolution of host-pathogen interactions within host species and interfere with patterns in the outcomes of infection across host species. Here, we examine experimental coinfections of two Cripaviruses – Cricket Paralysis Virus (CrPV), and Drosophila C Virus (DCV) –across a panel of 25 Drosophila melanogaster inbred lines and 47 Drosophilidae host species. We find that interactions between these viruses alter viral loads across D. melanogaster genotypes, with a ~3 fold increase in the viral load of DCV and a ~2.5 fold decrease in CrPV in coinfection compared to single infection, but we find little evidence of a host genetic basis for these effects. Across host species, we find no evidence of systematic changes in susceptibility during coinfection, with no interaction between DCV and CrPV detected in the majority of host species. These results suggest that phenotypic variation in coinfection interactions within host species can occur independently of natural host genetic variation in susceptibility, and that patterns of susceptibility across host species to single infections can be robust to the added complexity of coinfection.

Abstract Hosts can often evolve resistance to parasites (and other stressors), but such resistance is generally thought to be constrained by trade-offs with other traits. These trade-offs determine the host’s optimal resistance strategy and whether resistance cycles, diversifies, and/or is maintained in the absence of parasite. However, trade-offs are often inconsistently measured across experiments and can depend on environmental conditions. Here, we extend a selection experiment evolving resistance to viral infection under variable resource quality in the Plodia interpunctella model system to explore the evolutionary conditions leading to an incongruent earlier measurement of costless resistance. We find that environmental resource quality, historical contingency, and the time scale of selection all affect trade-offs in our long-term selection experiment. Specifically, populations selected for resistance with the dual stressor of low resource quality are slowed, but not prevented, from evolving resistance. Second, variation in starting populations or early sampled adaptations led to contingency towards context-dependent resistance. Finally, some costs to resistance observed at early time points were compensated over longer evolutionary time scales. Our work therefore informs perspectives for the predictability of adaptation and how variation in specific evolutionary conditions can alter the evolutionary trajectories of a population towards costly or costless resistance strategies.