* Introduction: Superpower Politics * Hegemony of a New Type * The Eurasian Chessboard * The Democratic Bridgehead * The Black Hole * The Eurasian Balkans * The Far Eastern Anchor * Conclusion

The observation of nuclear quadrupole interactions in amorphous solids provides a unique possibility of obtaining information about the angular distribution of local ionic coordinations, complementary to the information about radial distributions deduced from x-ray and neutron diffraction and from extended x-ray absorption fine structure measurements. In the present paper the relation between ionic coordinations and the distribution of electric field gradients (EFG) is investigated. It is shown that the distribution function $P({V}_{\mathrm{zz}},\ensuremath{\eta})$ of the splitting parameters ${V}_{\mathrm{zz}}$ (the electric field gradient) and $\ensuremath{\eta}$ (the asymmetry parameter) in general yields zero probability both for ${V}_{\mathrm{zz}}=0$ and for $\ensuremath{\eta}=0$. For solids which are isotropic on the average, the distribution function of the components ${V}_{\mathrm{ik}}$ of the EFG tensor depends only on two variables, the invariant functions of the tensor components [$\mathrm{Det}({V}_{\mathrm{ik}}) \mathrm{and} \ensuremath{\Sigma}{V}_{\mathrm{ik}}^{2}$]. Expressions for these quantities in terms of the radial coordinates of the ions causing the EFG and of the bond angles between pairs of ions are given. For amorphous solids with random ionic coordination an analytic approximation for the distribution function $P({V}_{\mathrm{zz}},\ensuremath{\eta})$ is derived. This function is strongly dominated by the distribution of ions in the first coordination shell. The results are applied to the analysis of M\"ossbauer spectra of $^{155}\mathrm{Gd}$ in amorphous Gd-Ni alloys.

A mathematical method is developed which gives fairly generally the density of eigenstates for one-dimensional disordered systems. The method is applied first to a disordered linear chain of elastically coupled masses. The results for the energy spectrum are closely related to those obtained by Dyson.Then we consider the electronic energy-states in a one-dimensional disordered crystal, represented by a series of $\ensuremath{\delta}$-function potentials of different strengths, randomly distributed.We solve the resulting functional equation explicitly in that case which corresponds to a uniform crystal with a small amount of impurities; that is, we find the shape of the impurity bands.

Abstract Oscillatory activity robustly correlates with task demands during many cognitive tasks. However, not only are the network mechanisms underlying the generation of these rhythms poorly understood, but it is also still unknown to what extent they may play a functional role, as opposed to being a mere epiphenomenon. Here we study the mechanisms underlying the influence of oscillatory drive on network dynamics related to cognitive processing in simple working memory (WM), and memory recall tasks. Specifically, we investigate how the frequency of oscillatory input interacts with the intrinsic dynamics in networks of recurrently coupled spiking neurons to cause changes of state: the neuronal correlates of the corresponding cognitive process. We find that slow oscillations, in the delta and theta band, are effective in activating network states associated with memory recall by virtue of the hysteresis in sweeping through a saddle-node bifurcation. On the other hand, faster oscillations, in the beta range, can serve to clear memory states by resonantly driving transient bouts of spike synchrony which destabilize the activity. We leverage a recently derived set of exact mean-field equations for networks of quadratic integrate-and-fire neurons to systematically study the bifurcation structure in the periodically forced spiking network. Interestingly, we find that the oscillatory signals which are most effective in allowing flexible switching between network states are not smooth, pure sinusoids, but rather burst-like, with a sharp onset. We show that such periodic bursts themselves readily arise spontaneously in networks of excitatory and inhibitory neurons, and that the burst frequency can be tuned via changes in tonic drive. Finally, we show that oscillations in the gamma range can actually stabilize WM states which otherwise would not persist. Author Summary Oscillations are ubiquitous in the brain and often correlate with distinct cognitive tasks. Nonetheless their role in shaping network dynamics, and hence in driving behavior during such tasks is poorly understood. Here we provide a comprehensive study of the effect of periodic drive on neuronal networks exhibiting multistability, which has been invoked as a possible circuit mechanism underlying the storage of memory states. We find that oscillatory drive in low frequency bands leads to robust switching between stored patterns in a Hopfield-like model, while oscillations in the beta band suppress sustained activity altogether. Furthermore, inputs in the gamma band can lead to the creation of working-memory states, which otherwise do not exist in the absence of oscillatory drive.

Abstract With the advent of advanced MRI techniques it has become possible to study axonal white matter non-invasively and in great detail. Measuring the various parameters of the long-range connections of the brain opens up the possibility to build and refine detailed models of large-scale neuronal activity. One particular challenge is to find a mathematical description of action potential propagation that is sufficiently simple, yet still biologically plausible to model signal transmission across entire axonal fibre bundles. We develop a mathematical framework in which we replace the Hodgkin-Huxley dynamics by a spike-diffuse-spike model with passive sub-threshold dynamics and explicit, threshold-activated ion channel currents. This allows us to study in detail the influence of the various model parameters on the action potential velocity and on the entrainment of action potentials between ephaptically coupled fibres without having to recur to numerical simulations. Specifically, we recover known results regarding the influence of axon diameter, node of Ranvier length and internode length on the velocity of action potentials. Additionally, we find that the velocity depends more strongly on the thickness of the myelin sheath than was suggested by previous theoretical studies. We further explain the slowing down and synchronisation of action potentials in ephaptically coupled fibres by their dynamic interaction. In summary, this study presents a solution to incorporate detailed axonal parameters into a whole-brain modelling framework. Author summary With more and more data becoming available on white-matter tracts, the need arises to develop modelling frameworks that incorporate these data at the whole-brain level. This requires the development of efficient mathematical schemes to study parameter dependencies that can then be matched with data, in particular the speed of action potentials that cause delays between brain regions. Here, we develop a method that describes the formation of action potentials by threshold activated currents, often referred to as spike-diffuse-spike modelling. A particular focus of our study is the dependence of the speed of action potentials on structural parameters. We find that the diameter of axons and the thickness of the myelin sheath have a strong influence on the speed, whereas the length of myelinated segments and node of Ranvier length have a lesser effect. In addition to examining single axons, we demonstrate that action potentials between nearby axons can synchronise and slow down their propagation speed.

Abstract The neocortex is organized around layered microcircuits consisting of a variety of excitatory and inhibitory neuronal types which perform rate-and oscillation based computations. Using modeling, we show that both superficial and deep layers of the primary mouse visual cortex implement two ultrasensitive and bistable switches built on mutual inhibitory connectivity motives between SST, PV and VIP cells. The switches toggle pyramidal neurons between high and low firing rate states that are synchronized across layers through translaminar connectivity. Moreover, inhibited and disinhibited states are characterized by low- and high frequency oscillations, respectively, with layer-specific differences in frequency and power which show asymmetric changes during state transitions. These findings are consistent with a number of experimental observations and embed firing rate together with oscillatory changes within a switch interpretation of the microcircuit.

Abstract The external pallidum (GPe) plays a central role for basal ganglia functions and dynamics and, consequently, has been included in most computational studies of the basal ganglia. These studies considered the GPe as a homogeneous neural population. However, experimental studies have shown that the GPe contains at least two distinct cell types (prototypical and arkypallidal cells). In this work, we provide in silico insight into how pallidal heterogeneity modulates dynamic regimes inside the GPe and how they affect the GPe response to oscillatory input. We derive a mean-field model of the GPe system from a microscopic spiking neural network of recurrently coupled prototypical and arkypallidal neurons. Using bifurcation analysis, we examine the influence of the intra-pallidal connectivity on the GPe dynamics. We find that under healthy conditions, the inhibitory coupling determines whether the GPe is close to either a bi-stable or an oscillatory regime. Furthermore, we show that oscillatory input to the GPe, arriving from subthalamic nucleus or striatum, leads to characteristic patterns of cross-frequency coupling observed at the GPe. Based on these findings, we propose two different hypotheses of how dopamine depletion at the GPe may lead to phase-amplitude coupling between the parkinsonian beta rhythm and a GPe-intrinsic gamma rhythm. Finally, we show that these findings generalize to realistic spiking neural networks of sparsely coupled type-I excitable GPe neurons. Significant Statement Our work provides (a) insight into the theoretical implications of a dichotomous GPe organization for its macroscopic dynamic regimes, and (b) an exact mean-field model that allows for future investigations of the relationship between GPe spiking activity and local field potential fluctuations. We identify the major phase transitions that the GPe can undergo when subject to static or periodic input and link these phase transitions to the emergence of synchronized oscillations and cross-frequency coupling in the basal ganglia. Due to the close links between our model and experimental findings on the structure and dynamics of prototypical and arkypallidal cells, our results can be used to guide both experimental and computational studies on the role of the GPe for basal ganglia dynamics in health and disease.

Abstract Experimental and theoretical studies have shown that ephaptic coupling leads to the synchronisation and slowing down of spikes propagating along the axons within peripheral nerve bundles. However, the main focus thus far has been on a small number of identical axons, whereas realistic peripheral nerve bundles contain numerous axons with different diameters. Here, we present a computationally efficient spike propagation model, which captures the essential features of propagating spikes and their ephaptic interaction, and facilitates the theoretical investigation of spike volleys in large, heterogeneous fibre bundles. The spike propagation model describes an action potential, or spike, by its position on the axon, and its velocity. The velocity is primarily defined by intrinsic features of the axons, such as diameter and myelination status, but it is also modulated by changes in the extracellular potential. These changes are due to transmembrane currents that occur during the generation of action potentials. The resulting change in the velocity is appropriately described by a linearised coupling function, which is calibrated with a biophysical model. We first lay out the theoretical basis to describe how the spike in an active axon changes the membrane potential of a passive axon. These insights are then incorporated into the spike propagation model, which is calibrated with a biophysically realistic model based on Hodgkin-Huxley dynamics. The fully calibrated model is then applied to fibre bundles with a large number of axons and different types of axon diameter distributions. One key insight of this study is that the heterogeneity of the axonal diameters has a dispersive effect, and that with increasing level of heterogeneity the ephaptic coupling strength has to increase to achieve full synchronisation between spikes. Another result of this study is that in the absence of full synchronisation, a subset of spikes on axons with similar diameter can form synchronised clusters. These findings may help interpret the results of noninvasive experiments on the electrophysiology of peripheral nerves.

Axonal connections are widely regarded as faithful transmitters of neuronal signals with fixed delays. The reasoning behind this is that extra-cellular potentials caused by spikes travelling along axons are too small to have an effect on other axons. Here we devise a computational framework that allows us to study the effect of extracellular potentials generated by spike volleys in axonal fibre bundles on axonal transmission delays. We demonstrate that, although the extracellular potentials generated by single spikes are of the order of microvolts, the collective extracellular potential generated by spike volleys can reach several millivolts. As a consequence, the resulting depolarisation of the axonal membranes increases the velocity of spikes, and therefore reduces axonal delays between brain areas. Driving a neural mass model with such spike volleys, we further demonstrate that only ephaptic coupling can explain the reduction of stimulus latencies with increased stimulus intensities, as observed in many psychological experiments.### Competing Interest Statement

Bursting plays an important role in neural communication. At the population level, macro-scopic bursting has been identified in populations of neurons that do not express intrinsic bursting mechanisms. For the analysis of such phase transitions, mean-field descriptions of macroscopic bursting behavior pose a valuable tool. In this article, we derive mean-field descriptions of populations of spiking neurons in which collective bursting behavior arises via short-term adaptation mechanisms. Specifically, we consider synaptic depression and spike-frequency adaptation in networks of quadratic integrate-and-fire neurons. We characterize the emerging bursting behavior using bifurcation analysis and validate our mean-field derivations by comparing the microscopic and macroscopic descriptions of the population dynamics. Hence, we provide mechanistic descriptions of phase transitions between bursting and non-bursting population dynamics which play important roles in both healthy neural communication and neurological disorders.