Abstract Sleep is known to increase the convection of interstitial brain metabolites along with cerebrospinal fluid (CSF). We used ultrafast magnetic resonance encephalography (MREG BOLD ) to quantify the effect of sleep on physiological (vasomotor, respiratory and cardiac) brain pulsations driving the CSF convection in humans. Transition to electroencephalography verified sleep occurred in conjunction with power increase and reduced spectral entropy (SE) of physiological brain pulsations. During sleep, the greatest increase in spectral power was in very-low frequency (VLF < 0.1 Hz) waves, followed by respiratory and cardiac brain pulsations. SE reduction coincided with decreased vigilance in awake state and could robustly (ROC 0.88, p < 0.001) differentiate between sleep vs. awake states, indicating the sensitivity of SE of the MREG BOLD signal as a marker for sleep level. In conclusion, the three physiological brain pulsation contribute to the sleep-associated increase in glymphatic CSF convective flow in an inverse frequency order. Highlights Brain tissue contains almost no connective tissue, this enabling pressure waves to initiate long-distance brain pulsations Brain pulsations are induced by vasomotion, respiration, and the cardiac cycle Sleep strikingly increases spectral power and decreases spectral entropy of brain pulsations, especially for the very low frequency vasomotor waves Spectral entropy of brain pulsations detected by MREG is a sensitive measure of vigilance, resembling the corresponding entropy changes detected by scalp EEG

Expectancy shapes our perception of impending events. Although such an interplay between cognitive and affective processes is often impaired in mental disorders, it is not well understood how top-down expectancy signals modulate future affect. We therefore track the information flow in the brain during cognitive and affective processing segregated in time using task-specific cross-correlations. Participants in two independent fMRI studies (N1 = 37 & N2 = 55) were instructed to imagine a situation with affective content as indicated by a cue, which was then followed by an emotional picture congruent with expectancy. To correct for intrinsic covariance of brain function, we calculate resting-state cross-correlations analogous to the task. First, using factorial modeling of delta cross-correlations (task-rest) of the first study, we find that the magnitude of expectancy signals in the anterior insula cortex (AIC) modulates the BOLD response to emotional pictures in the anterior cingulate and dorsomedial prefrontal cortex in opposite directions. Second, using hierarchical linear modeling of lagged connectivity, we demonstrate that expectancy signals in the AIC indeed foreshadow this opposing pattern in the prefrontal cortex. Third, we replicate the results in the second study using a higher temporal resolution, showing that our task-specific cross-correlation approach robustly uncovers the dynamics of information flow. We conclude that the AIC arbitrates the recruitment of distinct prefrontal networks during cued picture processing according to triggered expectations. Taken together, our study provides new insights into neuronal pathways channeling cognition and affect within well-defined brain networks. Better understanding of such dynamics could lead to new applications tracking aberrant information processing in mental disorders.

Real-time fMRI neurofeedback allows to learn control over activity in a localized brain region. However, with fMRI, physiological factors such as the cardiac cycle and respiration interfere with the measurement of brain activation. In conventional fMRI studies this is usually mitigated by inclusion of motion parameters and/or physiological parameters as nuisance regressors at the analysis stage, allowing to correct for and filter out such confounders. In real-time fMRI, however, such an approach is not routinely feasible due to the necessity to process all signals during the runtime of an experiment. The absence of runtime correction can therefore compromise real-time fMRI study outcomes reporting volitional self-regulation capability as BOLD signal changes. This is especially true for BOLD signal changes in subcortical regions situated close to blood vessels or air vavities, such as the amygdala. We therefore aimed to establish the effects of motion, heart rate, heart rate variability, and respiratory volume on learning effects, which means here an increase in BOLD signal change over NF training, in an amygdala neurofeedback experiment. Specifically, we investigate motion parameters from two emotion regulation studies - performed at 3T and 7T scanners - and additionally acquired physiological variance for the latter one. Our results revealed differences in these parameters between groups and especially between regulation and resting periods within each participant. However, strictly considering these parameters as nuisance regressors in data analysis revealed that the learning of volitional self-regulation of the amygdala is not driven by motion and physiological changes. As validation of our real-time findings, we compare them to the gold standard of assessment of motion and physiology from the Human Connectome Project. Based on this, we recommend to carefully report neurofeedback study results including physiological nuisance regression. To our knowledge, this is the first study investigating the effects of motion and physiological noise correction on neurofeedback BOLD effects.