Abstract As warthog ( Phacochoerus africanus ) has innate immunity against African swine fever (ASF), it is critical to understand the evolutionary novelty of warthog to explain its specific ASF resistance. Here, we present two completed new genomes of one warthog and one Kenyan domestic pig, as the fundamental genomic references to decode the genetic mechanism on ASF tolerance. Our results indicated, multiple genomic variations, including gene losses, independent contraction and expansion of specific gene families, likely moulded warthog’s genome to adapt the environment. Importantly, the analysis of the presence and absence of genomic sequences revealed that, the warthog genome had a DNA sequence absence of the lactate dehydrogenase B (LDHB) gene on chromosome 2 compared to the reference genome. The overexpression and siRNA of LDHB indicated that its inhibition on the replication of ASFV. Combining with large-scale sequencing data of 123 pigs from all over the world, contraction and expansion of TRIM genes families revealed that TRIM family genes in the warthog genome were potentially responsible for its tolerance to ASF. Our results will help further improve the understanding of genetic resistance ASF in pigs.

Abstract In this study, we describe an African swine fever genotype IX virus (ASFV-Kenya-1033-IX), which was isolated from a domestic pig in Western Kenya during a reported outbreak, including efficiency of virus replication, in vivo virulence, and genome stability in pulmonary alveolar macrophages (PAM) and in a wild boar cell line (WSL). The ASFV-Kenya-1033-IX stock, which underwent multiple passages in WSL (more than 20), retained its ability to replicate in primary macrophages and it also retained the virulence in vivo . At the genomic level, only a few single nucleotide differences were observed between the macrophage and WSL-grown virus. Thus, we propose that the WSL cell line is suitable to produce live attenuated ASFV vaccine candidates based on this isolate and probably of similar viruses. The genome sequences for ASFV-Kenya-1033-IX grown in macrophages and in WSL cells was submitted to GenBank and a challenge model based on this isolate was set up, which will aid the development of vaccines against genotype IX ASFV circulating in Eastern and Central Africa.

Background: Sustained Peste des petits ruminants (PPR) circulation, as evidenced by surveillance, shows PPR endemicity in Africa and Asia. Regional transmission of PPR is enabled by joining numerous epidemiological factors. Spatial, spatiotemporal and transmission dynamics analytical methods have been used to explore the risk of PPR transmission. The dearth of information on the risk factors associated with spatiotemporal distribution and transmission dynamics of PPR at a regional scale is high. Through a thorough analysis of peer-reviewed literature, this study sought to evaluate the risks of Peste des Petit ruminant virus (PPRV) epidemics by noting distinctions of geographical and spatial-temporal approaches applied in endemic settings. Methods: A scoping literature review of PPR research publications that used spatial and spatiotemporal approaches to assess PPR risks in endemic areas was carried out using PubMed and Google Scholar data base. Results: Out of 42 papers selected 19 focused on Asia, 15 on Africa, and 8 had a global view. 61.9% used clustering analysis while 35.7% used spatial autocorrelation. Temporal trends were described by most studies at about 71.2% while modeling approaches were used by 13 articles (30%). Five risk factors evaluated include demographics and livestock–wildlife interactions (n = 20), spatial accessibility (n = 19), trade and commerce (n = 17), environment and ecology (n = 12), and socioeconomic aspects (n=9). Transmission dynamics of PPR was covered in almost all articles except 2 articles but it has linked all the risk factors. Conclusions: The review has contributed to the shifting and improvement of our understanding on PPR outbreaks in endemic settings and support evidence-based decision-making to mitigate the impact of the virus on small ruminant populations. Linkage of other risk factors to livestock trade which is the major driver of livestock movement has been shown to pose a significant risk of PPR epidemics in endemic settings. With many studies being found in Asia compared to Africa, future development of predictive models to evaluate possible eradication strategies at national and regional levels should also consider Africa.

African swine fever virus (ASFV) is endemic to African wild pigs (Phacochoerus and Potamochoerus), in which viral infection is asymptomatic, and Ornithodoros soft ticks. However, ASFV causes a lethal disease in Eurasian domestic pigs (Sus scrofa). While Sub-Saharan Africa is believed to be the original home of ASFV, publicly available whole-genome ASFV sequences show a strong bias towards p72 Genotypes I and II, which are responsible for domestic pig pandemics outside Africa. To reduce this bias, we hereby describe nine novel East African complete genomes in p72 Genotype IX and present the phylogenetic analysis of all 16 available Genotype IX genomes compared with other ASFV p72 clades. We also document genome-level differences between one specific novel Genotype IX genome sequence (KE/2013/Busia.3) and a wild boar cell-passaged derivative. The Genotype IX genomes clustered with the five available Genotype X genomes. By contrast, Genotype IX and X genomes were strongly phylogenetically differentiated from all other ASFV genomes. The p72 gene region, on which the p72-based virus detection primers are derived, contains consistent SNPs in Genotype IX, potentially resulting in reduced sensitivity of detection. In addition to the abovementioned cell-adapted variant, eight novel ASFV Genotype IX genomes were determined: five from viruses passaged once in primary porcine peripheral blood monocytes and three generated from DNA isolated directly from field-sampled kidney tissues. Based on this methodological simplification, genome sequencing of ASFV field isolates should become increasingly routine and result in a rapid expansion of knowledge pertaining to the diversity of African ASFV at the whole-genome level.