Triggered by recent experimental results, temporally asymmetric Hebbian (TAH) plasticity is considered as a candidate model for the biological implementation of competitive synaptic learning, a key concept for the experience-based development of cortical circuitry. However, because of the well known positive feedback instability of correlation-based plasticity, the stability of the resulting learning process has remained a central problem. Plagued by either a runaway of the synaptic efficacies or a greatly reduced sensitivity to input correlations, the learning performance of current models is limited. Here we introduce a novel generalized nonlinear TAH learning rule that allows a balance between stability and sensitivity of learning. Using this rule, we study the capacity of the system to learn patterns of correlations between afferent spike trains. Specifically, we address the question of under which conditions learning induces spontaneous symmetry breaking and leads to inhomogeneous synaptic distributions that capture the structure of the input correlations. To study the efficiency of learning temporal relationships between afferent spike trains through TAH plasticity, we introduce a novel sensitivity measure that quantifies the amount of information about the correlation structure in the input, a learning rule capable of storing in the synaptic weights. We demonstrate that by adjusting the weight dependence of the synaptic changes in TAH plasticity, it is possible to enhance the synaptic representation of temporal input correlations while maintaining the system in a stable learning regime. Indeed, for a given distribution of inputs, the learning efficiency can be optimized.

Neurons in rodent primary visual cortex are simultaneously tuned to several stimulus features, including orientation and spatial frequency of moving gratings used in experiments. Light-induced signals emitted by retinal ganglion cells (RGC) are relayed to the primary visual cortex (V1) via cells in the dorsal lateral geniculate nucleus (dLGN). However, there is currently no agreement on which thalamocortical transformation leads to the neuronal tuning curves observed in experiments. Here, we outline a model that explains the emergence of feature-specific neural responses as the result of a two-step integration process: First, the compound input to cortical neurons comes from a set of retinal sensors randomly placed in the receptive field. Second, the cortical responses to the combined input are shaped by the rectification caused by the spike threshold of the neurons. We performed numerical simulations of a thalamocortical network stimulated by moving gratings and found that simultaneous tuning to orientation and spatial frequency results from this spatio-temporal integration process. We also show how this tuning is related to the complex structure of the receptive fields that reflect the input. We conclude that different types of feature selectivity arise naturally from random thalamocortical projections. Moreover, we describe in detail the underlying neural mechanism.

Abstract Simulation software for spiking neuronal network models matured in the past decades regarding performance and flexibility. But the entry barrier remains high for students and early career scientists in computational neuroscience since these simulators typically require programming skills and a complex installation. Here, we describe an installation-free Graphical User Interface (GUI) running in the web browser, which is distinct from the simulation engine running anywhere, on the student’s laptop or on a supercomputer. This architecture provides robustness against technological changes in the software stack and simplifies deployment for self-education and for teachers. Our new open source tool, NEST Desktop, comprises graphical elements for creating and configuring network models, running simulations, and visualizing and analyzing the results. NEST Desktop allows students to explore important concepts in computational neuroscience without the need to learn a simulator control language before. Our experiences so far highlight that NEST Desktop helps advancing both quality and intensity of teaching in computational neuroscience in regular university courses. We view the availability of the tool on public resources like the European ICT infrastructure for neuroscience EBRAINS as a contribution to equal opportunities. Significance Statement The graphical user interface NEST Desktop makes neuronal network simulations accessible to non-programmers. It facilitates the interactive exploration of neuronal network models by integrating the whole workflow of wiring up the setup, simulating the neuronal dynamics, and analyzing the recorded activity data into a single tool. NEST Desktop effectively supports teaching the concepts and methods of computational neuroscience. Due to its installation-free web-based implementation, it is in particularly suitable for online courses.

Abstract Brain networks store new memories using functional and structural synaptic plasticity. Memory formation is generally attributed to Hebbian plasticity, while homeostatic plasticity is thought to have an ancillary role in stabilizing network dynamics. Here we report that homeostatic plasticity alone can also lead to the formation of stable memories. We analyze this phenomenon using a new theory of network remodeling, combined with numerical simulations of recurrent spiking neural networks that exhibit structural plasticity based on firing rate homeostasis. These networks are able to store repeatedly presented patterns and recall them upon the presentation of incomplete cues. Storage is fast, governed by the homeostatic drift. In contrast, forgetting is slow, driven by a diffusion process. Joint stimulation of neurons induces the growth of associative connections between them, leading to the formation of memory engrams. These memories are stored in a distributed fashion throughout connectivity matrix, and individual synaptic connections have only a small influence. Although memory-specific connections are increased in number, the total number of inputs and outputs of neurons undergo only small changes during stimulation. We find that homeostatic structural plasticity induces a specific type of “silent memories”, different from conventional attractor states.

Abstract The lack of reproducibility of research results is a serious problem – known as “the reproducibility crisis”. The German National Research Data Infrastructure (NFDI) initiative implemented by the German Research Foundation (DFG) aims to help overcoming this crisis by developing sustainable solutions for research data management (RDM). NFDI comprises domain specific consortia across all science disciplines. In the field of neuroscience, NFDI Neuroscience (NFDI-Neuro) contributes to the strengthening of systematic and standardized RDM in its research communities. NFDI-Neuro conducted a comprehensive survey amongst the neuroscience community to determine the current needs, challenges, and opinions with respect to RDM. The outcomes of this survey are presented here. The German neuroscience community perceives barriers with respect to RDM and data sharing mainly linked to (1) lack of data and metadata standards, (2) lack of community adopted provenance tracking methods, 3) lack of a privacy preserving research infrastructure for sensitive data (4) lack of RDM literacy and (5) lack of required time and resources for proper RDM. NFDI-Neuro aims to systematically address these barriers by leading and contributing to the development of standards, tools, and infrastructure and by providing training, education, and support, as well as additional resources for RDM to its research community. The RDM work of NFDI-Neuro is conducted in close collaboration with its partner EBRAINS AISBL, the coordinating entity of the EU Flagship Human Brain Project, and its Research Infrastructure (RI) EBRAINS with more than 5000 registered users and developers from more than 70 countries of all continents. While NFDI-Neuro aims to address the German national needs, it closely aligns with the international community and the topics of the Digital Europe Program and EU Data Spaces. Significance Statement A comprehensive survey amongst the neuroscience community in Germany determined the current needs, challenges, and opinions with respect to standardized research data management (RDM) to overcome the reproducibility crisis. Significant deficits were pointed out concerning the perceived lack of standards for data and metadata, lack of provenance tracking and versioning of data, lack of protected digital research infrastructure for sensitive data and the lack of education and resources for proper RDM. Yet, at the same time, an overwhelming majority of community members indicated that they would be willing to share their data with other researchers and are interested to increase their RDM skills. Thus, the survey results suggest that training, the provision of standards, tools, infrastructure and additional resources for RDM holds the potential to significantly facilitate reproducible research in neuroscience.

Transcranial direct current stimulation (tDCS) is a variant of non-invasive neuromodulation, which promises treatment for brain diseases like major depressive disorder. In experiments, long-lasting aftereffects were observed, suggesting that persistent plastic changes are induced. The mechanism underlying the emergence of lasting aftereffects, however, remains elusive. Here we propose a model, which assumes that tDCS triggers a homeostatic response of the network involving growth and decay of synapses. The cortical tissue exposed to tDCS is conceived as a recurrent network of excitatory and inhibitory neurons, with synapses subject to homeostatically regulated structural plasticity. We systematically tested various aspects of stimulation, including electrode size and montage, as well as stimulation intensity and duration. Our results suggest that transcranial stimulation perturbs the homeostatic equilibrium and leads to a pronounced growth response of the network. The stimulated population eventually eliminates excitatory synapses with the unstimulated population, and new synapses among stimulated neurons are grown to form a cell assembly. Strong focal stimulation tends to enhance the connectivity within new cell assemblies, and repetitive stimulation with well-chosen duty cycles can increase the impact of stimulation even further. One long-term goal of our work is to help optimizing the use of tDCS in clinical applications.

Basal ganglia output neurons transmit motor signals by decreasing their firing rate during movement. This decrease can lead to post-inhibitory rebound spikes in thalamocortical neurons in motor thalamus (Mthal). While in healthy animals neural activity in the basal ganglia is markedly uncorrelated, in Parkinson's disease neural activity becomes pathologically correlated. Here we investigated the impact of correlations in the basal ganglia output on the transmission of motor signals to Mthal using a Hodgkin-Huxley model of a thalamocortical neuron. We found that correlations in the basal ganglia output disrupt the transmission of motor signals via rebound spikes by increasing the signal-to-noise ratio and trial-to-trial variability. We further examined the role of brief sensory responses in basal ganglia output neurons and the effect of cortical excitation of Mthal in modulating rebound spiking. Interestingly, both the sensory responses and cortical inputs could either promote or suppress the generation of rebound spikes depending on their timing relative to the motor signal. Finally, in the model rebound spiking occurred despite the presence of moderate levels of excitation, indicating that rebound spiking might be feasible in a parameter regime relevant also in vivo. Overall, our model provides novel insights into the transmission of motor signals from the basal ganglia to Mthal by suggesting new functional roles for active decorrelation and sensory responses in the basal ganglia, as well as cortical excitation of Mthal.

Abstract Plasticity is the mechanistic basis of development, aging, learning and memory, both in healthy and pathological brains. Structural plasticity is rarely accounted for in computational network models, due to a lack of insight into the underlying neuronal mechanisms and processes. Little is known about how the rewiring of networks is dynamically regulated. To inform such models, we characterized the time course of neural activity, the expression of synaptic proteins, and neural morphology employing an in vivo optogenetic mouse model. We stimulated pyramidal neurons in the anterior cingulate cortex of mice and harvested their brains at 1.5 h, 24 h, and 48 h after stimulation. Stimulus-induced cortical hyperactivity persisted up to 1.5 h and decayed to baseline after 24 h, indicated by c-Fos expression. The synaptic proteins VGLUT1 and PSD-95, in contrast, were upregulated at 24 h and downregulated at 48 h, respectively. Spine density and spine head volume were also increased at 24 h and decreased at 48 h. This specific sequence of events reflects a continuous joint evolution of activity and connectivity that is characteristic of the model of homeostatic structural plasticity. Our computer simulations thus corroborate the observed empirical evidence from our animal experiments.

In my talk, I will discuss recent progress in applying the concept of Fisher information to the problem of estimating system parameters in complex scattering environments, such as inside or behind a disordered medium [1,2,3,4]. Interestingly, such tools can also be successfully applied to artificial neural networks, in particular to define the performance limit of a network in extracting information from a complex system. [1] Maximum information states for coherent scattering measurements, D. Bouchet, S. Rotter, and A. P. Mosk, Nature Physics 17, 564 (2021). [2] Optimal control of coherent light scattering for binary decision problems, D. Bouchet, L. M. Rachbauer, S. Rotter, A. P. Mosk, and E. Bossy, Phys. Rev. Lett. 127, 253902 (2021). [3] Invariance property of the Fisher information in scattering media, M. Horodynski, D. Bouchet, M. Kühmayer, and S. Rotter, Phys. Rev. Lett. 127, 233201 (2021). [4] Continuity equation for the flow of Fisher information in wave scattering, J. Hüpfl, F. Russo, L. M. Rachbauer, D. Bouchet, J. Lu, U. Kuhl, and S. Rotter, arXiv:2309.00010