ABSTRACT The risk of predation directly affects physiology, behavior, and fitness of wild birds. Social interactions with conspecifics may affect how individuals respond to stressors such as predators. Strong social connections could help individuals recover from a stressful experience; however, competitive interactions also have the potential to exacerbate stress. Few studies have investigated the interaction between environmental stressors and the social landscape in wild bird populations. Here, we experimentally simulated predation attempts on breeding female tree swallows ( Tachicyneta bicolor ). At the same time, we manipulated female breast plumage color, a key social signal. Simulated predation events on tree swallows negatively affected their nestlings’ condition, telomere lengths, and fledging success. However, the effects of experimental manipulations were timing-dependent: simulated predation during the early nestling period was more detrimental than “predation” during incubation. Contrary to our expectations, manipulation of the social environment did not affect the response of tree swallows to simulated predation. However, manipulating female plumage during the nestling period did affect nestling size, indicating an effect of the social environment on reproductive success. Our data demonstrate that transient stressors on breeding female birds can have carry-over effects on their nestlings, some of which may be long-lasting.

ABSTRACT The social environment that individuals experience appears to be a particularly salient mediator of stress resilience, as the nature and valence of social interactions are often related to subsequent health, physiology, microbiota, and overall stress resilience. Relatively few studies have simultaneously manipulated the social environment and ecological challenges under natural conditions. Here, we report the results of experiments in wild tree swallows ( Tachycineta bicolor ) in which we manipulated both ecological challenges (predator encounters and flight efficiency reduction) and social interactions (by experimental dulling of a social signal). In two experiments conducted in separate years, we reversed the order of these treatments so that females experienced either an altered social environment followed by a challenge or vice-versa. Before, during, and after treatments were applied, we tracked breeding success, morphology and physiology (mass, corticosterone, and glucose), social interactions via an RFID sensor network, cloacal microbiome diversity, and fledging success. Overall, we found that predator exposure during the nestling period reduced the likelihood of fledging and that signal manipulation sometimes altered social interactions, but little evidence that the two categories of treatment interacted with each other. We discuss the implications of our results for understanding what types of challenges and what conditions are most likely to result in interactions between the social environment and ecological challenges.

Infection duration affects individual host fitness and between-host transmission. Whether an infection is cleared or becomes chronic depends on the complex interaction between host immune responses and parasite growth. Empirical and theoretical studies have suggested that there are critical thresholds of parasite dose that can determine clearance versus chronicity, driven by the ability of the parasite to manipulate host immunity. However, the mammalian immune response is characterized by strong positive and negative feedback loops that could generate duration thresholds even in the absence of direct immunomodulation. Here, we derive and analyse a simple model for the interaction between T-cell subpopulations and parasite growth. We show that whether an infection is cleared or not is very sensitive to the initial immune state, parasite dose and strength of immunological feedbacks. In particular, chronic infections are possible even when parasites provoke a strong and effective immune response and lack any ability to immunomodulate. Our findings indicate that the initial immune state, which often goes unmeasured in empirical studies, is a critical determinant of infection duration. This work also has implications for epidemiological models, as it implies that infection duration will be highly variable among individuals, and dependent on each individual’s infection history.