ResearchHub Text Logo
Home
Live
new
RH Journal
ResearchCoin
Grants
Funding
Browse
Journals
Hubs
Tools
Lab Notebook
Beta
Reference Manager
Resources
Verify IdentityVerified
CommunitySupportAbout
TermsPrivacyIssuesDocs
Author
RH Logo
RH LogoRH Logo
CA
Carlo Acerini
Author with expertise in Pancreatic Islet Dysfunction and Regeneration
Achievements
Cited Author
Open Access Advocate
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
11
(73% Open Access)
Cited by:
3,733
h-index:
61
/
i10-index:
155
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Overview
Publications
11
Peer Reviews
Comments
Grants
Publications
0

ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Glycemic control targets and glucose monitoring for children, adolescents, and young adults with diabetes

Linda DiMeglio et al.Jul 30, 2018
Pediatric DiabetesVolume 19, Issue S27 p. 105-114 ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Glycemic control targets and glucose monitoring for children, adolescents, and young adults with diabetes Linda A. DiMeglio, Corresponding Author Linda A. DiMeglio dimeglio@iu.edu orcid.org/0000-0002-8033-6078 Division of Pediatric Endocrinology and Diabetology and Wells Center for Pediatric Research, Department of Pediatrics, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, Indiana Correspondence Linda A. DiMeglio, MD, MPH, Division of Pediatric Endocrinology and Diabetology and Wells Center for Pediatric Research, Department of Pediatrics, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, IN. Email: dimeglio@iu.eduSearch for more papers by this authorCarlo L. Acerini, Carlo L. Acerini orcid.org/0000-0003-2121-5871 Department of Paediatrics, University of Cambridge, Cambridge, UKSearch for more papers by this authorEthel Codner, Ethel Codner orcid.org/0000-0002-2899-2705 Institute of Maternal and Child Research (IDMI), School of Medicine, Universidad de Chile, Santiago, ChileSearch for more papers by this authorMaria E. Craig, Maria E. Craig orcid.org/0000-0001-6004-576X Institute of Endocrinology and Diabetes, Children's Hospital at Westmead, Sydney, AustraliaSearch for more papers by this authorSabine E. Hofer, Sabine E. Hofer orcid.org/0000-0001-6778-0062 Department of Pediatrics, Medical University of Innsbruck, Innsbruck, AustriaSearch for more papers by this authorKubendran Pillay, Kubendran Pillay orcid.org/0000-0002-9148-5909 Westville Hospital, Durban, South AfricaSearch for more papers by this authorDavid M. Maahs, David M. Maahs orcid.org/0000-0002-4602-7909 Division of Pediatric Endocrinology, Stanford University, Stanford, CaliforniaSearch for more papers by this author Linda A. DiMeglio, Corresponding Author Linda A. DiMeglio dimeglio@iu.edu orcid.org/0000-0002-8033-6078 Division of Pediatric Endocrinology and Diabetology and Wells Center for Pediatric Research, Department of Pediatrics, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, Indiana Correspondence Linda A. DiMeglio, MD, MPH, Division of Pediatric Endocrinology and Diabetology and Wells Center for Pediatric Research, Department of Pediatrics, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, IN. Email: dimeglio@iu.eduSearch for more papers by this authorCarlo L. Acerini, Carlo L. Acerini orcid.org/0000-0003-2121-5871 Department of Paediatrics, University of Cambridge, Cambridge, UKSearch for more papers by this authorEthel Codner, Ethel Codner orcid.org/0000-0002-2899-2705 Institute of Maternal and Child Research (IDMI), School of Medicine, Universidad de Chile, Santiago, ChileSearch for more papers by this authorMaria E. Craig, Maria E. Craig orcid.org/0000-0001-6004-576X Institute of Endocrinology and Diabetes, Children's Hospital at Westmead, Sydney, AustraliaSearch for more papers by this authorSabine E. Hofer, Sabine E. Hofer orcid.org/0000-0001-6778-0062 Department of Pediatrics, Medical University of Innsbruck, Innsbruck, AustriaSearch for more papers by this authorKubendran Pillay, Kubendran Pillay orcid.org/0000-0002-9148-5909 Westville Hospital, Durban, South AfricaSearch for more papers by this authorDavid M. Maahs, David M. Maahs orcid.org/0000-0002-4602-7909 Division of Pediatric Endocrinology, Stanford University, Stanford, CaliforniaSearch for more papers by this author First published: 29 July 2018 https://doi.org/10.1111/pedi.12737Citations: 346Read the full textAboutPDF ToolsRequest permissionExport citationAdd to favoritesTrack citation ShareShare Give accessShare full text accessShare full-text accessPlease review our Terms and Conditions of Use and check box below to share full-text version of article.I have read and accept the Wiley Online Library Terms and Conditions of UseShareable LinkUse the link below to share a full-text version of this article with your friends and colleagues. Learn more.Copy URL Share a linkShare onFacebookTwitterLinkedInRedditWechat Citing Literature Volume19, IssueS27Supplement: International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) Clinical Practice Consensus Guidelines 2018, 11–14 October 2018, Hyderabad, India. Guest Editor: David M. Maahs. Special Guest Editor: Mark SperlingOctober 2018Pages 105-114 RelatedInformation
Endocrinology
Surgery
0
Paper
Endocrinology
Citation535
0
Save
0

A Family with Severe Insulin Resistance and Diabetes Due to a Mutation in AKT2

Sam George et al.May 27, 2004
Inherited defects in signaling pathways downstream of the insulin receptor have long been suggested to contribute to human type 2 diabetes mellitus. Here we describe a mutation in the gene encoding the protein kinase AKT2/PKBbeta in a family that shows autosomal dominant inheritance of severe insulin resistance and diabetes mellitus. Expression of the mutant kinase in cultured cells disrupted insulin signaling to metabolic end points and inhibited the function of coexpressed, wild-type AKT. These findings demonstrate the central importance of AKT signaling to insulin sensitivity in humans.
Genetics
Molecular Biology
0
Paper
Genetics
Citation531
0
Save
0
0

Manual closed-loop insulin delivery in children and adolescents with type 1 diabetes: a phase 2 randomised crossover trial

Roman Hovorka et al.Feb 1, 2010
Closed-loop systems link continuous glucose measurements to insulin delivery. We aimed to establish whether closed-loop insulin delivery could control overnight blood glucose in young people.We undertook three randomised crossover studies in 19 patients aged 5-18 years with type 1 diabetes of duration 6.4 years (SD 4.0). We compared standard continuous subcutaneous insulin infusion and closed-loop delivery (n=13; APCam01); closed-loop delivery after rapidly and slowly absorbed meals (n=7; APCam02); and closed-loop delivery and standard treatment after exercise (n=10; APCam03). Allocation was by computer-generated random code. Participants were masked to plasma and sensor glucose. In APCam01, investigators were masked to plasma glucose. During closed-loop nights, glucose measurements were fed every 15 min into a control algorithm calculating rate of insulin infusion, and a nurse adjusted the insulin pump. During control nights, patients' standard pump settings were applied. Primary outcomes were time for which plasma glucose concentration was 3.91-8.00 mmol/L or 3.90 mmol/L or lower. Analysis was per protocol. This trial is registered, number ISRCTN18155883.17 patients were studied for 33 closed-loop and 21 continuous infusion nights. Primary outcomes did not differ significantly between treatment groups in APCam01 (12 analysed; target range, median 52% [IQR 43-83] closed loop vs 39% [15-51] standard treatment, p=0.06; 
Genetics
Internal Medicine
0
Paper
Genetics
Citation450
0
Save
0

Human Metabolic Syndrome Resulting From Dominant-Negative Mutations in the Nuclear Receptor Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-γ

David Savage et al.Apr 1, 2003
We previously reported a syndrome of severe hyperinsulinemia and early-onset hypertension in three patients with dominant-negative mutations in the nuclear hormone receptor peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-γ. We now report the results of further detailed pathophysiological evaluation of these subjects, the identification of affected prepubertal children within one of the original families, and the effects of thiazolidinedione therapy in two subjects. These studies 1) definitively demonstrate the presence of severe peripheral and hepatic insulin resistance in the affected subjects; 2) describe a stereotyped pattern of partial lipodystrophy associated with all the features of the metabolic syndrome and nonalcoholic steatohepatitis; 3) document abnormalities in the in vivo function of remaining adipose tissue, including the inability of subcutaneous abdominal adipose tissue to trap and store free fatty acids postprandially and the presence of very low circulating levels of adiponectin; 4) document the presence of severe hyperinsulinemia in prepubertal carriers of the proline-467-leucine (P467L) PPAR-γ mutation; 5) provide the first direct evidence of cellular resistance to PPAR-γ agonists in mononuclear cells derived from the patients; and 6) report on the metabolic response to thiazolidinedione therapy in two affected subjects. Although the condition is rare, the study of humans with dominant-negative mutations in PPAR-γ can provide important insight into the roles of this nuclear receptor in human metabolism.
Genetics
Immunology
0
Paper
Genetics
Citation423
0
Save
0
0

Closed-loop insulin delivery in suboptimally controlled type 1 diabetes: a multicentre, 12-week randomised trial

Martin Tauschmann et al.Oct 1, 2018

Summary

Background

 The achievement of glycaemic control remains challenging for patients with type 1 diabetes. We assessed the effectiveness of day-and-night hybrid closed-loop insulin delivery compared with sensor-augmented pump therapy in people with suboptimally controlled type 1 diabetes aged 6 years and older. 

Methods

 In this open-label, multicentre, multinational, single-period, parallel randomised controlled trial, participants were recruited from diabetes outpatient clinics at four hospitals in the UK and two centres in the USA. We randomly assigned participants with type 1 diabetes aged 6 years and older treated with insulin pump and with suboptimal glycaemic control (glycated haemoglobin [HbA1c] 7·5–10·0%) to receive either hybrid closed-loop therapy or sensor-augmented pump therapy over 12 weeks of free living. Training on study insulin pump and continuous glucose monitoring took place over a 4-week run-in period. Eligible subjects were randomly assigned using central randomisation software. Allocation to the two study groups was unblinded, and randomisation was stratified within centre by low (<8·5%) or high (≥8·5%) HbA1c. The primary endpoint was the proportion of time that glucose concentration was within the target range of 3·9–10·0 mmol/L at 12 weeks post randomisation. Analyses of primary outcome and safety measures were done in all randomised patients. The trial is registered with ClinicalTrials.gov, number NCT02523131, and is closed to accrual. 

Findings

 From May 12, 2016, to Nov 17, 2017, 114 individuals were screened, and 86 eligible patients were randomly assigned to receive hybrid closed-loop therapy (n=46) or sensor-augmented pump therapy (n=40; control group). The proportion of time that glucose concentration was within the target range was significantly higher in the closed-loop group (65%, SD 8) compared with the control group (54%, SD 9; mean difference in change 10·8 percentage points, 95% CI 8·2 to 13·5; p<0·0001). In the closed-loop group, HbA1c was reduced from a screening value of 8·3% (SD 0·6) to 8·0% (SD 0·6) after the 4-week run-in, and to 7·4% (SD 0·6) after the 12-week intervention period. In the control group, the HbA1c values were 8·2% (SD 0·5) at screening, 7·8% (SD 0·6) after run-in, and 7·7% (SD 0·5) after intervention; reductions in HbA1c percentages were significantly greater in the closed-loop group compared with the control group (mean difference in change 0·36%, 95% CI 0·19 to 0·53; p<0·0001). The time spent with glucose concentrations below 3·9 mmol/L (mean difference in change −0·83 percentage points, −1·40 to −0·16; p=0·0013) and above 10·0 mmol/L (mean difference in change −10·3 percentage points, −13·2 to −7·5; p<0·0001) was shorter in the closed-loop group than the control group. The coefficient of variation of sensor-measured glucose was not different between interventions (mean difference in change −0·4%, 95% CI −1·4% to 0·7%; p=0·50). Similarly, total daily insulin dose was not different (mean difference in change 0·031 U/kg per day, 95% CI −0·005 to 0·067; p=0·09) and bodyweight did not differ (mean difference in change 0·68 kg, 95% CI −0·34 to 1·69; p=0·19). No severe hypoglycaemia occurred. One diabetic ketoacidosis occurred in the closed-loop group due to infusion set failure. Two participants in each study group had significant hyperglycaemia, and there were 13 other adverse events in the closed-loop group and three in the control group. 

Interpretation

 Hybrid closed-loop insulin delivery improves glucose control while reducing the risk of hypoglycaemia across a wide age range in patients with suboptimally controlled type 1 diabetes. 

Funding

 JDRF, NIHR, and Wellcome Trust.
Genetics
Internal Medicine
0
Paper
Genetics
Citation345
0
Save
0

Assessment and monitoring of glycemic control in children and adolescents with diabetes

Marian Rewers et al.Sep 1, 2014
Pediatric DiabetesVolume 15, Issue S20 p. 102-114 ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014 Compendium Assessment and monitoring of glycemic control in children and adolescents with diabetes Marian J Rewers, Corresponding Author Marian J Rewers Barbara Davis Center, University of Colorado Denver, Aurora, CO, USA Corresponding author: Marian J Rewers, MD, PhD, Barbara Davis Center for Childhood Diabetes, 1775 Aurora Court, A140, Aurora, CO 80045-6511, USA. Tel: 303 724 6838; fax: 303 724 6779; e-mail: [email protected]Search for more papers by this authorKuben Pillay, Kuben Pillay Westville Hospital, Durban, South AfricaSearch for more papers by this authorCarine de Beaufort, Carine de Beaufort DECCP, Clinique Pediatrique/CHL, Luxembourg, LuxembourgSearch for more papers by this authorMaria E Craig, Maria E Craig orcid.org/0000-0001-6004-576X Institute of Endocrinology and Diabetes, Westmead, AustraliaSearch for more papers by this authorRagnar Hanas, Ragnar Hanas Department of Pediatrics, Uddevalla Hospital, Uddevalla, SwedenSearch for more papers by this authorCarlo L Acerini, Carlo L Acerini Department of Pediatrics, University of Cambridge, Cambridge, UKSearch for more papers by this authorDavid M Maahs, David M Maahs Barbara Davis Center, University of Colorado Denver, Aurora, CO, USASearch for more papers by this author Marian J Rewers, Corresponding Author Marian J Rewers Barbara Davis Center, University of Colorado Denver, Aurora, CO, USA Corresponding author: Marian J Rewers, MD, PhD, Barbara Davis Center for Childhood Diabetes, 1775 Aurora Court, A140, Aurora, CO 80045-6511, USA. Tel: 303 724 6838; fax: 303 724 6779; e-mail: [email protected]Search for more papers by this authorKuben Pillay, Kuben Pillay Westville Hospital, Durban, South AfricaSearch for more papers by this authorCarine de Beaufort, Carine de Beaufort DECCP, Clinique Pediatrique/CHL, Luxembourg, LuxembourgSearch for more papers by this authorMaria E Craig, Maria E Craig orcid.org/0000-0001-6004-576X Institute of Endocrinology and Diabetes, Westmead, AustraliaSearch for more papers by this authorRagnar Hanas, Ragnar Hanas Department of Pediatrics, Uddevalla Hospital, Uddevalla, SwedenSearch for more papers by this authorCarlo L Acerini, Carlo L Acerini Department of Pediatrics, University of Cambridge, Cambridge, UKSearch for more papers by this authorDavid M Maahs, David M Maahs Barbara Davis Center, University of Colorado Denver, Aurora, CO, USASearch for more papers by this author First published: 03 September 2014 https://doi.org/10.1111/pedi.12190Citations: 231 Editors of the ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014 Compendium: Carlo Acerini, Carine de Beaufort, Maria Craig, David Maahs, Ragnar Hanas. This article is a chapter in the ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014 Compendium. The complete set of guidelines can be found for free download at www.ispad.org. The evidence grading system used in the ISPAD Guidelines is the same as that used by the American Diabetes Association. See page 3 (the Introduction in Pediatric Diabetes 2014; 15 (Suppl. 20): 1-3). Read the full textAboutPDF ToolsRequest permissionExport citationAdd to favoritesTrack citation ShareShare Give accessShare full text accessShare full-text accessPlease review our Terms and Conditions of Use and check box below to share full-text version of article.I have read and accept the Wiley Online Library Terms and Conditions of UseShareable LinkUse the link below to share a full-text version of this article with your friends and colleagues. Learn more.Copy URL Citing Literature Volume15, IssueS20Supplement: International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) Clinical Practice Consensus Guidelines 2014. Wiley has published this supplement without financial support. Guest Editors: Carlo Acerini, Maria E Craig, Carine de Beaufort, David M Maahs and Ragnar HanasSeptember 2014Pages 102-114 RelatedInformation
Genetics
Endocrinology
0
Paper
Genetics
Citation306
0
Save
0

ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Psychological care of children and adolescents with type 1 diabetes

Alan Delamater et al.Jul 30, 2018
Pediatric DiabetesVolume 19, Issue S27 p. 237-249 ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Psychological care of children and adolescents with type 1 diabetes Alan M. Delamater, Corresponding Author Alan M. Delamater adelamater@med.miami.edu orcid.org/0000-0003-2320-4164 Department of Pediatrics, University of Miami Miller School of Medicine, Miami, Florida Correspondence Dr Alan M. Delamater, PhD, Department of Pediatrics, University of Miami Miller School of Medicine, Miami, FL. Email: adelamater@med.miami.eduSearch for more papers by this authorMaartje de Wit, Maartje de Wit Department of Medical Psychology, EMGO Institute for Health & Care Research, VU University Medical Center Amsterdam, Amsterdam, The NetherlandsSearch for more papers by this authorVincent McDarby, Vincent McDarby National Children's Research Centre and Our Lady's Children's Hospital, Dublin, IrelandSearch for more papers by this authorJamil A. Malik, Jamil A. Malik orcid.org/0000-0002-9521-4276 Center of Excellence, National Institute of Psychology, Quaid-i-Azam University, Islamabad, PakistanSearch for more papers by this authorMarisa E. Hilliard, Marisa E. Hilliard Department of Pediatrics, Baylor College of Medicine and Texas Children's Hospital, Houston, TexasSearch for more papers by this authorElisabeth Northam, Elisabeth Northam Royal Children's Hospital, Melbourne, AustraliaSearch for more papers by this authorCarlo L. Acerini, Carlo L. Acerini orcid.org/0000-0003-2121-5871 Department of Paediatrics, University of Cambridge, Cambridge, UKSearch for more papers by this author Alan M. Delamater, Corresponding Author Alan M. Delamater adelamater@med.miami.edu orcid.org/0000-0003-2320-4164 Department of Pediatrics, University of Miami Miller School of Medicine, Miami, Florida Correspondence Dr Alan M. Delamater, PhD, Department of Pediatrics, University of Miami Miller School of Medicine, Miami, FL. Email: adelamater@med.miami.eduSearch for more papers by this authorMaartje de Wit, Maartje de Wit Department of Medical Psychology, EMGO Institute for Health & Care Research, VU University Medical Center Amsterdam, Amsterdam, The NetherlandsSearch for more papers by this authorVincent McDarby, Vincent McDarby National Children's Research Centre and Our Lady's Children's Hospital, Dublin, IrelandSearch for more papers by this authorJamil A. Malik, Jamil A. Malik orcid.org/0000-0002-9521-4276 Center of Excellence, National Institute of Psychology, Quaid-i-Azam University, Islamabad, PakistanSearch for more papers by this authorMarisa E. Hilliard, Marisa E. Hilliard Department of Pediatrics, Baylor College of Medicine and Texas Children's Hospital, Houston, TexasSearch for more papers by this authorElisabeth Northam, Elisabeth Northam Royal Children's Hospital, Melbourne, AustraliaSearch for more papers by this authorCarlo L. Acerini, Carlo L. Acerini orcid.org/0000-0003-2121-5871 Department of Paediatrics, University of Cambridge, Cambridge, UKSearch for more papers by this author First published: 29 July 2018 https://doi.org/10.1111/pedi.12736Citations: 140Read the full textAboutPDF ToolsRequest permissionExport citationAdd to favoritesTrack citation ShareShare Give accessShare full text accessShare full-text accessPlease review our Terms and Conditions of Use and check box below to share full-text version of article.I have read and accept the Wiley Online Library Terms and Conditions of UseShareable LinkUse the link below to share a full-text version of this article with your friends and colleagues. Learn more.Copy URL Share a linkShare onFacebookTwitterLinkedInRedditWechat Citing Literature Volume19, IssueS27Supplement: International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) Clinical Practice Consensus Guidelines 2018, 11–14 October 2018, Hyderabad, India. Guest Editor: David M. Maahs. Special Guest Editor: Mark SperlingOctober 2018Pages 237-249 RelatedInformation
Ecology
Law
0
Paper
Ecology
Citation237
0
Save
0

Temporal Trends without Seasonal Effects on Gestational Diabetes Incidence Relate to Reductions in Indices of Insulin Secretion: The Cambridge Baby Growth Study

Clive Petry et al.Feb 22, 2019
Aims: The incidence of gestational diabetes has been reported to have risen over the first decade of this century. Some studies have also found it to vary with seasons of the year. We therefore investigated temporal and seasonal trends on gestational diabetes incidence in a single centre cohort study from Cambridge, U.K., and attempted to explain trends using associations with risk factors. Materials and Methods: Using a cosinor model we tested whether there were both temporal and seasonal trends in gestational diabetes incidence in 1,074 women recruited to the Cambridge Baby Growth Study in 2001-2009 who underwent oral glucose tolerance tests around week 28 of pregnancy. We also undertook risk factor analyses. Results: There was a temporal increase in gestational diabetes incidence over the course of recruitment to this study (p=2.1x10-3) but no seasonal effect (p=0.7). HOMA B (p=3.0x10-3; n=1,049) and the insulin disposition index (p=3.0x10-3; n=1,000) showed negative temporal trends. There was no negative association with HOMA S. Risk factor analyses showed a concomitant temporal slight increase in the index of multiple deprivation (p=4.6x10-10, n=1,068). This index was positively associated with HOMA B (p=6.1x10-5, n=955) but not directly with gestational diabetes (p=0.6, n=1,032), HOMA S (p=0.2, n=955) or the insulin disposition index (p=0.4, n=955). Conclusions: In this population there were temporal but not seasonal increases in gestational diabetes incidence between the years 2001 and 2009, which appeared to be related more to reductions in insulin secretion than sensitivity. Possible mediators of this link include confounding factors related to deprivation.
Genetics
Epidemiology
0
Paper
Genetics
Epidemiology
0
Save
Load More