CR
Carlo Róssi
Author with expertise in Melanoma
Achievements
Cited Author
Open Access Advocate
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
5
(60% Open Access)
Cited by:
1,967
h-index:
65
/
i10-index:
341
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

IL4Rα+ Myeloid-Derived Suppressor Cell Expansion in Cancer Patients

Susanna Mandruzzato et al.May 4, 2009
Abstract Myeloid-derived suppressor cells (MDSC) contribute to immune dysfunctions induced by tumors both in experimental models and patients. In mice, MDSC are phenotypically heterogeneous cells that vary in their surface markers, likely depending on soluble factors produced by different tumors. We recently described a subset of inflammatory monocytes with immunosuppressive properties that can be found within the tumor mass, blood, and lymphoid organs of tumor-bearing mice. These cells expressed the α-chain of the receptor for IL-4 (IL4Rα) that was critical for their negative activity on CD8+ T cells. In cancer patients, the nature of MDSC is still poorly defined because evidence exists for both monocytic and granulocytic features. We show in this study that myeloid cells with immunosuppressive properties accumulate both in mononuclear and polymorphonuclear fractions of circulating blood leukocytes of patients with colon cancer and melanoma, thus unveiling a generalized alteration in the homeostasis of the myeloid compartment. Similarly to mouse MDSC, IL4Rα is up-regulated in both myeloid populations but its presence correlates with an immunosuppressive phenotype only when mononuclear cells, but not granulocytes, of tumor-bearing patients are considered.
0
Citation299
0
Save
0

Incidence of soft tissue sarcoma and beyond

Giuseppe Mastrangelo et al.Apr 19, 2012
The objectives of this study were to measure the incidence of sarcomas, including viscerally sited tumors that are not reported in cancer statistics, and to draw explanatory clues from a large and reliable sarcoma incidence data set.Cases of sarcomas regardless of primary site (except bone and joints) were collected during 2 years in 3 European regions totaling approximately 26,000,000 person-years. The sources used were pathology reports and hospital discharges forms. Diagnoses were reviewed by expert sarcoma pathologists and were classified according to 2002 World Health Organization criteria. Soft tissue sarcomas (STS) were considered those located in arms, legs, trunk, head, neck, and retroperitoneum; visceral sarcomas (VS) were considered those that arose in internal organs. Rates were age standardized using the European (ASR-E) and the USA standard population. The rate of coexistence of VS and STS was calculated by dividing the 2 corresponding ASRs.There were 1558 sarcomas, 968 STS, and 590 VS. The ASRs-USA per 100,000 person-years was 5.12 × 10(5) among males and 4.58 × 10(5) among females for all sarcomas. For males and females, respectively, the ASR-E per 100,000 person-years was 3.58 × 10(5) and 2.55 × 10(5) , respectively, for STS; 1.47 × 10(5) and 1.97 × 10(5) , respectively, for VS; and 0.55 × 10(5) and 0.10 × 10(5) , respectively, for Kaposi sarcoma. The coexistence rate of VS and STS was 0.41 for males and 0.77 for females. For dermatofibrosarcoma (both sexes), uterine sarcoma, liposarcoma (females), and leiomyosarcoma, including or excluding the uterus (females), the age-specific rates depicted a curve with a rapid increasing trend until ages 40 to 50 years and little variation thereafter.Compared with the incidence of STS, VS incidence made up an additional 41% in males and 77% in females. Because the shape of age-specific curves for some histotypes was similar to that of breast cancer, the authors concluded that sex hormones (plus many chemicals that act as endocrine disruptors) may be involved in carcinogenesis. This evidence could pave the way to investigate alternative treatments and to explore etiology. Cancer 2012. © 2012 American Cancer Society.
0
Paper
Citation239
0
Save
0

Breast cancer susceptibility: an integrative analysis of genomic data

Simone Mocellin et al.Mar 12, 2018
Background: Genome wide association studies (GWAS) are greatly accelerating the pace of discovery of germline variants underlying the genetic architecture of sporadic breast cancer predisposition. We have built the first knowledge-base dedicated to this field and used it to generate hypotheses on the molecular pathways involved in disease susceptibility. Methods: We gathered data on the common single nucleotide polymorphisms (SNPs) discovered by breast cancer risk GWAS. Information on SNP functional effect (including data on linkage disequilibrium, expression quantitative trait locus, and SNP relationship with regulatory motifs or promoter/enhancer histone marks) was utilized to select putative breast cancer predisposition genes (BCPGs). Ultimately, BCPGs were subject to pathway (gene set enrichment) analysis and network (protein-protein interaction) analysis. Results: Data from 38 studies (28 original case-control GWAS enrolling 383,260 patients with breast cancer; and 10 GWAS meta-analyses) were retrieved. Overall, 281 SNPs were associated with the risk of breast cancer with a P-value <10E-06 and a minor allele frequency >1%. Based on functional information, we identified 296 putative BCPGs. Primary analysis showed that germline perturbation of classical cancer-related pathways (e.g., apoptosis, cell cycle, signal transduction including estrogen receptor signaling) play a significant role in breast carcinogenesis. Other less established pathways (such as ribosome and peroxisome machineries) were also highlighted. In the main subgroup analysis, we considered the BCPGs encoding transcription factors (n=36), which in turn target 252 genes. Interestingly, pathway and network analysis of these genes yielded results resembling those of primary analyses, suggesting that most of the effect of genetic variation on disease risk hinges upon transcriptional regulons. Conclusions: This knowledge-base, which is freely available and will be annually updated, can inform future studies dedicated to breast cancer molecular epidemiology as well as genetic susceptibility and development.