Abstract Efficient neural processing depends on regulating responses through suppression and facilitation of neural activity. Utilizing a well-known visual motion paradigm that evokes behavioral suppression and facilitation, and combining 5 different methodologies (behavioral psychophysics, computational modeling, functional MRI, pharmacology, and magnetic resonance spectroscopy), we provide evidence that challenges commonly held assumptions about the neural processes underlying suppression and facilitation. We show that: 1) both suppression and facilitation can emerge from a single, computational principle – divisive normalization; there is no need to invoke separate neural mechanisms, 2) neural suppression and facilitation in the motion-selective area MT mirror perception, but strong suppression also occurs in earlier visual areas, and 3) suppression is not driven by GABA-mediated inhibition. Thus, while commonly used spatial suppression paradigms may provide insight into neural response magnitudes in visual areas, they cannot be used to infer neural inhibition.

There is large individual variability in human neural responses and perceptual abilities. The factors that give rise to these individual differences, however, remain largely unknown. To examine these factors, we separately measured fMRI responses to moving gratings in the motion-selective region MT, and perceptual duration thresholds for motion direction discrimination within the same group of male and female subjects. Further, we acquired MR spectroscopy data that allowed us to quantify an index of neurotransmitter levels in the region surrounding MT. We show that individual differences in the Glx (glutamate + glutamine) signal in the MT region are associated with both higher fMRI responses and improved psychophysical task performance. Our results suggest that individual differences in baseline levels of glutamate within MT contribute to motion perception by increasing neural responses in this region.

There has been long-standing speculation that autism spectrum disorder (ASD) involves an increase in excitation relative to inhibition. However, there is little direct evidence of increased neural excitation in humans with ASD. Here we provide a potential explanation for this discrepancy: we show that increased neural excitation emerges only after repeated stimulation, manifesting as a deficit in neural adaptation. We measured fMRI responses induced by repeated audio-visual stimulation and button presses in early sensory-motor cortical areas. Across all cortical areas we show reduced adaptation in individuals with ASD compared to neurotypical individuals. The degree of adaptation is correlated between cortical areas and with button-press reaction times across subjects. These findings suggest that increased neural excitation in ASD, manifesting as dysregulated neural adaptation, is domain-general and behaviorally-relevant.

What we see depends on the spatial context in which it appears. Previous work has linked the reduction of perceived stimulus contrast in the presence of surrounding stimuli to the suppression of neural responses in early visual cortex. It has also been suggested that this surround suppression depends on at least two separable neural mechanisms, one low-level and one higher-level, which can be differentiated by their response characteristics. In a recent study, we found evidence consistent with these two suppression mechanisms using psychophysical measurements of perceived contrast. Here, we used EEG to demonstrate for the first time that neural responses in the human occipital lobe also show evidence of two separable suppression mechanisms. Eighteen adults (10 female and 8 male) each participated in a total of 3 experimental sessions, in which they viewed visual stimuli through a mirror stereoscope. The first session was used to definitively identify the C1 component, while the second and third comprised the main experiment. ERPs were measured in response to center gratings either with no surround, or with surrounding gratings oriented parallel or orthogonal, and presented either in the same eye (monoptic) or opposite eye (dichoptic). We found that the earliest ERP component (C1; ~60 ms) was suppressed in the presence of surrounding stimuli, but that this suppression did not depend on surround configuration, suggesting a low-level suppression mechanism which is not tuned for relative orientation. A later response component (N1; ~160 ms) showed stronger surround suppression for parallel and monoptic stimulus configurations, consistent with our earlier psychophysical results and a higher-level, binocular, orientation-tuned suppression mechanism. We conclude that these two surround suppression mechanisms have distinct response time courses in the human visual system, which can be differentiated using electrophysiology.