NF-κB is a critical link between inflammation and cancer, but whether long non-coding RNAs (lncRNAs) regulate its activation remains unknown. Here, we identify an NF-KappaB Interacting LncRNA (NKILA), which is upregulated by NF-κB, binds to NF-κB/IκB, and directly masks phosphorylation motifs of IκB, thereby inhibiting IKK-induced IκB phosphorylation and NF-κB activation. Unlike DNA that is dissociated from NF-κB by IκB, NKILA interacts with NF-κB/IκB to form a stable complex. Importantly, NKILA is essential to prevent over-activation of NF-κB pathway in inflammation-stimulated breast epithelial cells. Furthermore, low NKILA expression is associated with breast cancer metastasis and poor patient prognosis. Therefore, lncRNAs can directly interact with functional domains of signaling proteins, serving as a class of NF-κB modulators to suppress cancer metastasis.

We aim to examine miR-21 expression in tongue squamous cell carcinomas (TSCC) and correlate it with patient clinical status, and to investigate its contribution to TSCC cell growth, apoptosis, and tumorigenesis.MicroRNA profiling was done in 10 cases of TSCC with microarray. MiR-21 overexpression was quantitated with quantitative reverse transcription-PCR in 103 patients, and correlated to the pathoclinical status of the patients. Immunohistochemistry was used to examine the expression of TPM1 and PTEN, and terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP labeling to evaluate apoptosis. Moreover, miR-21 antisense oligonucleotide (ASO) was transfected in SCC-15 and CAL27 cell lines, and tumor cell growth was determined by 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide, adherent colony formation, and soft agar assay, whereas apoptosis was determined by Annexin V assay, cytochrome c release, and caspase 3 assay. Tumorigenesis was evaluated by xenografting SCC-15 cells in nude mice.MiR-21 is overexpressed in TSCC relative to adjacent normal tissues. The level of miR-21 is reversely correlated with TPM1 and PTEN expression and apoptosis of cancer cells. Multivariate analysis showed that miR-21 expression is an independent prognostic factor indicating poor survival. Inhibiting miR-21 with ASO in TSCC cell lines reduces survival and anchorage-independent growth, and induces apoptosis in TSCC cell lines. Simultaneous silencing of TPM1 with siRNA only partially recapitulates the effect of miR-21 ASO. Furthermore, repeated injection of miR-21 ASO suppresses tumor formation in nude mice by reducing cell proliferation and inducing apoptosis.miR-21 is an independent prognostic indicator for TSCC, and may play a role in TSCC development by inhibiting cancer cell apoptosis partly via TPM1 silencing.

Abstract Many cancers recruit monocytes/macrophages and polarize them into tumor-associated macrophages (TAMs). TAMs promote tumor growth and metastasis and inhibit cytotoxic T cells. Yet, macrophages can also kill cancer cells after polarization by e.g. , lipopolysaccharide (LPS, a bacteria-derived toll-like receptor 4 [TLR4] agonist) and interferon gamma (IFNγ). They do so via nitric oxide (NO), generated by inducible NO synthase (iNOS). Altering the polarization of macrophages could therefore be a strategy for controlling cancer. Here, we show that monophosphoryl lipid A (MPLA, a derivative of LPS) with IFNγ activated macrophages isolated from metastatic pleural effusions of breast cancer patients to kill the corresponding patients’ cancer cells in vitro . Importantly, intratumoral injection of MPLA with IFNγ not only controlled local tumor growth but also reduced metastasis in mouse models of luminal and triple negative breast cancers. Furthermore, intraperitoneal administration of MPLA with IFNγ reprogrammed peritoneal macrophages, suppressed metastasis, and enhanced the response to chemotherapy in the ID8-p53 −/− ovarian carcinoma mouse model. The combined MPLA+IFNγ treatment reprogrammed the immunosuppressive microenvironment to be immunostimulatory by recruiting leukocytes, stimulating type I interferon signaling, decreasing tumor-associated (CD206 + ) macrophages, increasing tumoricidal (iNOS + ) macrophages, and activating cytotoxic T cells through macrophage-secreted interleukin 12 (IL-12) and tumor necrosis factor α (TNFα). Both macrophages and T cells were critical for the anti-metastatic effects of MPLA+IFNγ. MPLA and IFNγ are already used individually in clinical practice, so our strategy to engage the anti-tumor immune response, which requires no knowledge of unique tumor antigens, may be ready for near-future clinical testing.

Municipal solid waste (MSW) incineration is a highly efficient way of utilizing waste resources. The problem of ash deposition and slagging in MSW incinerators is closely related to the fusion characteristics of MSW ash. In this study, the effect of Na2O/CaO ratio on the fusion properties of MSW ash was investigated and specific mechanisms were summarised. The ash fusion temperature (AFT) of synthetic ash was minimum when Na2O/CaO = 10/0, and gradually increased as Na2O/CaO ratio decreased. At high temperatures, low fusing temperature minerals such as albite and nepheline appeared in synthetic ash with high Na2O/CaO ratios, decreasing the AFT, while high fusing temperature minerals such as anorthite, gehlenite, wollastonite and Ca3Si2O7 appeared in synthetic ash with low Na2O/CaO ratios, increasing the AFT. In synthetic ash melts, both Na+ and Ca2+ had the network modification and charge compensating effect. Q could indicate the degree of aggregation of the silica-aluminium network structure of MSW ash melt. The higher content of Q in melts with low Na2O/CaO ratios indicated that high concentrations of Ca2+ strengthened the network structure of synthetic ash under the effect of charge compensation and inhibited the network modification effect, which led to high AFT.

Three cobalt/nickel 2D MOF nanosheets (Co-nanosheet, Ni-nanosheet, CoNi-nanosheet) with a new bithiophene-tetraterpyridyl derivative organic ligand (4′,4″″,4″″″′,4″″″″″-([2,2′-bithiophene]-3,3′,5,5′-tetrayltetrakis(benzene-4,1-diyl))-tetra-2,2′:6′,2″-terpyridine, BTTB-tpy) were synthesized by a liquid-liquid interface coordination polymerization method. The electrochemical performance of these 2D MOF nanosheets was investigated by electroanalytical techniques using the three-electrode and two-electrode systems. The bimetallic CoNi-nanosheet has the best electrochemical properties, with a specific capacitance of up to 1034.0 F g−1 at a current density of 1 A g−1 and displays an excellent cycling stability with the capacitance retention rate of 86 % after 1000 cycles. In addition, the assembled CoNi-nanosheet//AC asymmetric supercapacitor (ASC) device exhibited a maximum energy density of 48.7 Wh kg−1 at a power density of 800.0 W kg−1 and the capacitance retention rate of 73 % after 5000 cycles at a current density of 5 A g−1. The excellent electrochemical performance of bimetallic CoNi-nanosheet is likely attributed to that Ni and Co atoms in CoNi-nanosheet have a higher oxidation state.