Reactive oxygen species (ROS) are endogenously produced by several plant organelles and compartments, particularly those with high electron transport rates, such as chloroplasts, mitochondria and peroxisomes as metabolic by-products that act as cellular messengers and redox regulators of several plant biological processes. Excessive accumulation of ROS causes oxidative stress leading to protein denaturation, lipids peroxidation, and nucleotides degradation, which results in cellular damage and ultimately cell death. Functional approaches have provided evidence of the convergence of signaling pathways regulating plant responses to developmental cues and abiotic and biotic stress factors. They have highlighted the role of phytohormones and redox signaling, and identified key regulatory elements – molecular hubs – where multiple signaling cascades converge. The integration of multiple signals through these hubs allows the plant to fine-tune its response to particular conditions. In this regard, growing evidence shows that the generation of ROS is one of the most common plant responses to different stresses, representing a point at which various signaling pathways come together to modulate the plant response to environmental cues. Redox regulation of integral pathway proteins provides a rapid and simple mechanism for the regulation of plant development and defence pathways. MAPK pathways are common and versatile signaling components that lie downstream of second messengers and hormones, and play central roles in plant responses to various stresses. In this review, the complex nature of plant stress signaling network is discussed. An emphasis on different signaling players with a specific attention to ROS as the primary source of the signaling battery in plants is presented. The interaction between ROS and other signaling components, e.g., redox homeostasis, MAPKs, and plant hormones has also been assessed.

Despite the fact that glycine-rich RNA-binding proteins (GRPs) have been implicated in the responses of plants to environmental stresses, their physiological functions and mechanisms of action in stress responses remain largely unknown. Here, we assessed the functional roles of GRP7, one of the eight GRP family members in Arabidopsis thaliana, on seed germination, seedling growth, and stress tolerance under high salinity, drought, or cold stress conditions. The transgenic Arabidopsis plants overexpressing GRP7 under the control of the cauliflower mosaic virus 35S promoter displayed retarded germination and poorer seedling growth compared with the wild-type plants and T-DNA insertional mutant lines under high salinity or dehydration stress conditions. By contrast, GRP7 overexpression conferred freezing tolerance in Arabidopsis plants. GRP7 is expressed abundantly in the guard cells, and has been shown to influence the opening and closing of the stomata, in accordance with the prevailing stress conditions. GRP7 is localized to both the nucleus and the cytoplasm, and is involved in the export of mRNAs from the nucleus to the cytoplasm under cold stress conditions. Collectively, these results provide compelling evidence that GRP7 affects the growth and stress tolerance of Arabidopsis plants under high salt and dehydration stress conditions, and also confers freezing tolerance, particularly via the regulation of stomatal opening and closing in the guard cells.

Abstract In eukaryotes, N 6 -methyladenosine (m 6 A) RNA modification plays crucial roles in governing the fate of RNA molecules and has been linked to various developmental processes. However, the phyletic distribution and functions of genetic factors responsible for m 6 A modification remain largely unexplored in fungi. To get insights into evolution of m 6 A machineries, we reconstructed global phylogenies of potential m 6 A writers, readers, and erasers in fungi. Substantial copy number variations were observed, ranging from up to five m 6 A writers in early-diverging fungi to a single copy in the subphylum Pezizomycotina, which primarily comprises filamentous fungi. To characterize m 6 A factors in a phytopathogenic fungus Fusarium graminearum , we generated knockout mutants lacking potential m 6 A factors including the sole m 6 A writer MTA1 . However, the resulting knockouts did not exhibit any noticeable phenotypic changes during vegetative and sexual growth stages. As obtaining a homozygous knockout lacking MTA1 was likely hindered by its essential role, we generated MTA1 -overexpressing strains ( MTA1 -OE). The MTA1 -OE5 strain showed delayed conidial germination and reduced hyphal branching, suggesting its involvement during vegetative growth. Consistent with these findings, the expression levels of MTA1 and a potential m 6 A reader YTH1 were dramatically induced in germinating conidia, followed by the expression of potential m 6 A erasers at later vegetative stages. Several genes including transcription factors, transporters and various enzymes were found to be significantly up- and down-regulated in the MTA1 -OE5 strain. Overall, our study highlights the functional importance of the m 6 A methylation during conidial germination in F. graminearum and provides a foundation for future investigations into m 6 A modification sites in filamentous fungi. Importance N 6 -methyladenosine (m 6 A) RNA methylation is a reversible posttranscriptional modification that regulates RNA function and plays a crucial role in diverse developmental processes. This study addresses the knowledge gap regarding phyletic distribution and functions of m 6 A factors in fungi. The identification of copy number variations among fungal groups enriches our knowledge regarding the evolution of m 6 A machinery in fungi. Functional characterization of m 6 A factors in a phytopathogenic filamentous fungus Fusarium graminearum provides insights into the essential role of the m 6 A writer MTA1 in conidial germination and hyphal branching. The observed effects of overexpressing MTA1 on fungal growth and gene expression patterns of m 6 A factors throughout the life cycle of F. graminearum further underscore the importance of m 6 A modification in conidial germination. Overall, this study significantly advances our understanding of m 6 A modification in fungi, paving the way for future research into its roles in filamentous growth and potential applications in disease control.

Duchenne muscular dystrophy (DMD) is a devastating X-linked disorder caused by mutations in the dystrophin gene. Despite recent advances in understanding the disease etiology and applying emerging treatment methodologies, glucocorticoid derivatives remain the only general therapeutic option that can slow disease development. However, the precise molecular mechanism of glucocorticoid action remains unclear, and there is still need for additional remedies to complement the treatment. Here, using single-nucleus RNA-sequencing and spatial transcriptome analyses of human and mouse muscles, we investigated pathogenic features in DMD patients and palliative effects of glucocorticoids. Our approach further illuminated the importance of proliferating satellite cells, and revealed increased activity of a signal transduction pathway involving EZH2 in the patient cells. Subsequent administration of EZH2 inhibitors to Dmd mutant mice resulted in improved muscle phenotype through maintaining the immune-suppressing effect but overriding the muscle weakness and fibrogenic effects exerted by glucocorticoids. Our analysis reveals pathogenic mechanisms that can be readily targeted by extant therapeutic options for DMD.

This study aimed to investigate the anti-allergic activity of compounds isolated from Geranium wilfordii Maxim. and to suggest potential therapeutic agents for allergies. Nine compounds were isolated from an ethanolic G. wilfordii extract using chromatographic methods and identified chemically and by spectroscopic analysis. These compounds were identified using reported literature data as brevifolin carboxylic acid (1), chlorogenic acid (2), corilagin (3), ellagic acid (4), geraniol (5), kaempferol 3-O-dirhamnoside (6), kaempferol 3-O-neohesperidoside (7), protocatechuic acid (8), and gallic acid (9). All nine identified compounds were assessed for including IL-4 mRNA expression and β-hexosaminidase release in RBL-2H3 cells stimulated with PMA/ionomycin or IgE + DNP-BSA. IL-4 gene expression assay showed that corilagin (3) potently inhibited IL-4 production, and β-hexosaminidase release assay showed that protocatechuic acid (8) markedly reduced histamine release. The study shows that of the nine compounds isolated from G. wilfordii, corilagin (3), and protocatechuic acid (8) are potential treatments for allergy-related diseases.

The prelimbic cortex is essential for association of temporally separated events, and impedes extinction of learned association. The network mechanism underlying reversal learning, however, remains elusive. Here, we found that mitochondria-dependent post-tetanic potentiation at synapses onto prelimbic corticopontine neurons impedes extinction learning without affecting initial associative learning. Rats underwent trace fear conditioning followed by extinction sessions. Pharmacological inhibition of post-tetanic potentiation using tetaraphenylphosphnium (TPP), a mitochondrial Ca2+ release blocker, accelerated extinction of trace fear memory, leaving trace fear memory formation intact. Optogenetic inhibition of corticopontine, but not commissural, neurons phenocopied these effects. Electrophysiological recordings and Ca2+ imaging revealed that TPP treatment reduced the persistent activity of corticopontine neurons encoding tone presentation. Mechanistically, associative learning triggers the bursting activity of prelimbic pyramidal neurons that induces post-tetanic potentiation of corticopontine neurons, an effect blocked by TPP treatment. Thus, we identified a prelimbic cell type- and local circuit-specific mechanism that selectively gates extinction learning.