Background Music therapy has previously been found to be effective in the treatment of depression but the studies have been methodologically insufficient and lacking in clarity about the clinical model employed. Aims To determine the efficacy of music therapy added to standard care compared with standard care only in the treatment of depression among working-age people. Method Participants ( n = 79) with an ICD–10 diagnosis of depression were randomised to receive individual music therapy plus standard care (20 bi-weekly sessions) or standard care only, and followed up at baseline, at 3 months (after intervention) and at 6 months. Clinical measures included depression, anxiety, general functioning, quality of life and alexithymia. Trial registration: ISRCTN84185937. Results Participants receiving music therapy plus standard care showed greater improvement than those receiving standard care only in depression symptoms (mean difference 4.65, 95% CI 0.59 to 8.70), anxiety symptoms (1.82, 95% CI 0.09 to 3.55) and general functioning (–4.58, 95% CI −8.93 to −0.24) at 3-month follow-up. The response rate was significantly higher for the music therapy plus standard care group than for the standard care only group (odds ratio 2.96, 95% CI 1.01 to 9.02). Conclusions Individual music therapy combined with standard care is effective for depression among working-age people with depression. The results of this study along with the previous research indicate that music therapy with its specific qualities is a valuable enhancement to established treatment practices.

In this study, the authors analyzed whether chronotypes, sleep duration, and sleep sufficiency are associated with cardiovascular diseases and type 2 diabetes by using the National FINRISK Study 2007 data (N = 6258), being a representative sample of the population aged 25 to 74 living in five areas of Finland. Health status assessments and laboratory measurements from the participants (N = 4589) of the DILGOM substudy were used for the detailed analysis of chronotype. Evening types had a 2.5-fold odds ratio for type 2 diabetes (p < .01) as compared with morning types, the association being independent of sleep duration and sleep sufficiency. Evening types had a 1.3-fold odds ratio for arterial hypertension (p < .05 after controlling for sleep duration or sleep sufficiency), a faster resting heart rate and a lower systolic blood pressure (both p < .01), and lower levels of serum total cholesterol and low-density lipoprotein cholesterol (both p < .0001) than morning types. There were significant 1.2- to 1.4-fold odds ratios for arterial hypertension among those with long or short sleep durations or reduced sleep sufficiency. To conclude, the behavioral trait towards eveningness is suggested to predispose individuals to type 2 diabetes in particular, whereas compromised sleep is robustly associated with arterial hypertension. (Author correspondence: ilona.merikanto@helsinki.fi)

OBJECTIVE To investigate 1-year outcomes of a national diabetes prevention program in Finland. RESEARCH DESIGN AND METHODS Altogether 10,149 individuals at high risk for diabetes were identified with the Finnish Diabetes Risk Score (FINDRISC; scoring ≥15 points), by a history of impaired fasting glucose (IFG) or impaired glucose tolerance (IGT), cardiovascular disease, or gestational diabetes mellitus in 400 primary health care centers. One-year follow-up data were available for 2,798 participants who were nondiabetic at baseline (919 men and 1,879 women, aged 56.0 ± 9.9 and 54.0 ± 10.7 years [mean ± SD] with BMI 30.9 ± 4.6 and 31.6 ± 5.4 kg/m2). RESULTS The incidence of diabetes was 2.0 and 1.2% in men and women with normal glucose tolerance at baseline, 13.5 and 7.4% in those with IFG, and 16.1 and 11.3% in those with IGT, respectively. Altogether 17.5% of the subjects lost ≥5% weight with no sex difference. The relative risk of diabetes was 0.31 (95% CI 0.16–0.59) in the group who lost ≥5% weight, 0.72 (0.46–1.13) in the group who lost 2.5–4.9% weight, and 1.10 (0.77–1.58) in the group who gained ≥2.5% compared with the group who maintained weight. CONCLUSIONS The FIN-D2D was the first national effort to implement the prevention of diabetes in a primary health care setting. Methods for recruiting high-risk subjects were simple and easy to use. Moderate weight loss in this very high-risk group was especially effective in reducing risk of diabetes among those participating in the program.

Background Increased adiposity is linked with higher risk for cardiometabolic diseases. We aimed to determine to what extent elevated body mass index (BMI) within the normal weight range has causal effects on the detailed systemic metabolite profile in early adulthood. Methods and Findings We used Mendelian randomization to estimate causal effects of BMI on 82 metabolic measures in 12,664 adolescents and young adults from four population-based cohorts in Finland (mean age 26 y, range 16–39 y; 51% women; mean ± standard deviation BMI 24±4 kg/m2). Circulating metabolites were quantified by high-throughput nuclear magnetic resonance metabolomics and biochemical assays. In cross-sectional analyses, elevated BMI was adversely associated with cardiometabolic risk markers throughout the systemic metabolite profile, including lipoprotein subclasses, fatty acid composition, amino acids, inflammatory markers, and various hormones (p<0.0005 for 68 measures). Metabolite associations with BMI were generally stronger for men than for women (median 136%, interquartile range 125%–183%). A gene score for predisposition to elevated BMI, composed of 32 established genetic correlates, was used as the instrument to assess causality. Causal effects of elevated BMI closely matched observational estimates (correspondence 87%±3%; R2 = 0.89), suggesting causative influences of adiposity on the levels of numerous metabolites (p<0.0005 for 24 measures), including lipoprotein lipid subclasses and particle size, branched-chain and aromatic amino acids, and inflammation-related glycoprotein acetyls. Causal analyses of certain metabolites and potential sex differences warrant stronger statistical power. Metabolite changes associated with change in BMI during 6 y of follow-up were examined for 1,488 individuals. Change in BMI was accompanied by widespread metabolite changes, which had an association pattern similar to that of the cross-sectional observations, yet with greater metabolic effects (correspondence 160%±2%; R2 = 0.92). Conclusions Mendelian randomization indicates causal adverse effects of increased adiposity with multiple cardiometabolic risk markers across the metabolite profile in adolescents and young adults within the non-obese weight range. Consistent with the causal influences of adiposity, weight changes were paralleled by extensive metabolic changes, suggesting a broadly modifiable systemic metabolite profile in early adulthood. Please see later in the article for the Editors' Summary

Long-term physical inactivity seems to cause many health problems. We studied whether persistent physical activity compared with inactivity has a global effect on serum metabolome toward reduced cardiometabolic disease risk.Sixteen same-sex twin pairs (mean age, 60 years) were selected from a cohort of twin pairs on the basis of their >30-year discordance for physical activity. Persistently (≥5 years) active and inactive groups in 3 population-based cohorts (mean ages, 31-52 years) were also studied (1037 age- and sex-matched pairs). Serum metabolome was quantified by nuclear magnetic resonance spectroscopy. We used permutation analysis to estimate the significance of the multivariate effect combined across all metabolic measures; univariate effects were estimated by paired testing in twins and in matched pairs in the cohorts, and by meta-analysis over all substudies. Persistent physical activity was associated with the multivariate metabolic profile in the twins (P=0.003), and a similar pattern was observed in all 3 population cohorts with differing mean ages. Isoleucine, α1-acid glycoprotein, and glucose were lower in the physically active than in the inactive individuals (P<0.001 in meta-analysis); serum fatty acid composition was shifted toward a less saturated profile; and lipoprotein subclasses were shifted toward lower very-low-density lipoprotein (P<0.001) and higher large and very large high-density lipoprotein (P<0.001) particle concentrations. The findings persisted after adjustment for body mass index.The numerous differences found between persistently physically active and inactive individuals in the circulating metabolome together indicate better metabolic health in the physically active than in inactive individuals.

Body fat distribution is a heritable risk factor for a range of adverse health consequences, including hyperlipidemia and type 2 diabetes. To identify protein-coding variants associated with body fat distribution, assessed by waist-to-hip ratio adjusted for body mass index, we analyzed 228,985 predicted coding and splice site variants available on exome arrays in up to 344,369 individuals from five major ancestries for discovery and 132,177 independent European-ancestry individuals for validation. We identified 15 common (minor allele frequency, MAF ≥ 5%) and 9 low frequency or rare (MAF < 5%) coding variants that have not been reported previously. Pathway/gene set enrichment analyses of all associated variants highlight lipid particle, adiponectin level, abnormal white adipose tissue physiology, and bone development and morphology as processes affecting fat distribution and body shape. Furthermore, the cross-trait associations and the analyses of variant and gene function highlight a strong connection to lipids, cardiovascular traits, and type 2 diabetes. In functional follow-up analyses, specifically in Drosophila RNAi-knockdown crosses, we observed a significant increase in the total body triglyceride levels for two genes (DNAH10 and PLXND1). By examining variants often poorly tagged or entirely missed by genome-wide association studies, we implicate novel genes in fat distribution, stressing the importance of interrogating low-frequency and protein-coding variants.