To identify a lower limit of the prevalence of sleep-related breathing disturbances among preschool children.A cross-sectional epidemiologic study in two stages, first by questionnaires and second by whole-night investigation of children symptomatic of the sleep apnea syndrome.Gardabaer, a small town, 10 km south of Reykjavìk, Iceland.All children in Gardabaer, 6 months to 6 years old (n = 555).Symptom score estimated by questionnaire and respiratory events based on overnight oximetry, thermistors, and a static charge sensitive bed.The response rate was 81.8%. Snoring was reported as often or very often among 14 (3.2%) and occasionally by 73 (16.7%). Apneic episodes were reported often or very often among seven (1.6%). Altogether 18 children were highly suspected of the sleep apnea syndrome because of habitual snoring or apneic episodes. The girls (n = 9) were older than the boys (mean age: 46 +/- 21 months vs 20 +/- 12 months, p < 0.001). Eventually 11 children came for a whole-night investigation and 8 of them showed more than three respiratory events per hour of sleep, associated with > or = 4% oxygen desaturation. The lower limit of the sleep apnea syndrome prevalence among these children was thus 2.9% (SE, 0.5%).Among children, symptoms such as snoring and apneic episodes are reported relatively seldom, but a high proportion of the children with these symptoms have hypoxic respiratory events.

Prolonged exposure to air pollution has been linked to adverse respiratory health, yet the evidence concerning its association with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is inconsistent. The evidence of a greenness effect on chronic respiratory diseases is limited.

Abstract Rationale Experimental studies suggest that exposures may impact respiratory health across generations via epigenetic changes transmitted specifically through male germ cells. Studies in humans are however limited. We aim to identify epigenetic marks in offspring associated with father’s preconception smoking. Methods We conducted epigenome-wide association studies (EWAS) in the RHINESSA cohort on father’s any preconception smoking (N=875 offspring) and father’s pubertal onset smoking <15 years (N=304), using Infinium MethylationEPIC Beadchip arrays, adjusting for offspring age, maternal smoking and personal smoking. EWAS of maternal and offspring personal smoking were performed for replication. Results Father’s smoking commencing preconception was associated with methylation of blood DNA in offspring at two Cytosine-phosphate-Guanine sites (CpGs) (False Discovery Rate (FDR) <0.05) in PRR5 and CENPP . Father’s pubertal onset smoking was associated with 19 CpGs (FDR <0.05) mapped to 14 genes ( TLR9, DNTT, FAM53B, NCAPG2, PSTPIP2, MBIP, C2orf39, NTRK2, DNAJC14, CDO1, PRAP1, TPCN1, IRS1 and CSF1R ). These differentially methylated sites were hypermethylated and associated with promoter regions capable of gene silencing. Some of these sites were associated with offspring outcomes in this cohort including ever-asthma (NTRK2), ever-wheezing (DNAJC14, TPCN1), weight (FAM53B, NTRK2) and BMI (FAM53B, NTRK2) (P< 0.05). Pathway analysis showed enrichment for gene ontology pathways including regulation of gene expression, inflammation and innate immune responses. Conclusion Father’s preconception smoking, particularly in puberty, is associated with offspring DNA methylation, providing evidence that epigenetic mechanisms may underly epidemiological observations that pubertal paternal smoking increases risk of offspring asthma, low lung function and obesity.