Abstract Acute ischemic stroke, the second leading cause of death worldwide, results from occlusion of a cerebral artery by a blood clot. Application of cyclic aspiration using an aspiration catheter is a current therapy for the removal of lodged clots. In this study, we perform finite element simulations to analyze deformation of long clots, having length to radius ratio of 2 to 10, which corresponds to clot-length of 2.85–14.25 mm, under peak-to-peak cyclic aspiration pressures of 10 to 50mmmHg, and frequencies of 0.5, 1 and 2 Hz. Our computational system comprises of a nonlinear viscoelastic solid clot, a hyperelastic artery, and a nonlinear viscoelastic cohesive zone, the latter modeling the clot–artery interface. We observe that clots having length-to-radius ratio approximately greater than two separate from the inner arterial surface somewhere between the axial and distal ends, irrespective of the cyclic aspiration loading conditions. The stress distribution within the clot shows large tensile stresses in the clot interior, indicating the possibility of simultaneous fragmentation of the clot. Thus, this study shows us the various failure mechanisms simultaneously present in the clot during cyclic aspiration. Similarly, the stress distribution within the artery implies a possibility of endothelial damage to the arterial wall near the end where the aspiration pressure is applied. This framework provides a foundation for further investigation to clot fracture and adhesion characterization.

Abstract Acute ischemic stroke (AIS) is a leading cause of mortality that occurs when an embolus becomes lodged in the cerebral vasculature and obstructs blood flow in the brain. The severity of AIS is determined by the location and how extensively emboli become lodged, which are dictated in large part by the cerebral flow and the dynamics of embolus migration which are difficult to measure in vivo in AIS patients. Computational fluid dynamics (CFD) can be used to predict the patient-specific hemodynamics and embolus migration and lodging in the cerebral vasculature to better understand the underlying mechanics of AIS. To be relied upon, however, the computational simulations must be verified and validated. In this study, a realistic in vitro experimental model and a corresponding computational model of the cerebral vasculature are established that can be used to investigate flow and embolus migration and lodging in the brain. First, the in vitro anatomical model is described, including how the flow distribution in the model is tuned to match physiological measurements from the literature. Measurements of pressure and flow rate for both normal and stroke conditions were acquired and corresponding CFD simulations were performed and compared with the experiments to validate the flow predictions. Overall, the CFD simulations were in relatively close agreement with the experiments, to within ±7% of the mean experimental data with many of the CFD predictions within the uncertainty of the experimental measurement. This work provides an in vitro benchmark data set for flow in a realistic cerebrovascular model and is a first step towards validating a computational model of AIS.

Background: Central venous catheters (CVC) are common in cancer pts but provide a nidus for right atrial thrombus (RA-Th). CMR can identify presence and risk factors for RA-Th. Objectives: To evaluate predisposing factors and embolic risk conferred by RA-Th. Methods: The population comprised adult (≥18yo) cancer pts with CVC who underwent CMR at two sites; RA-Th was defined by avascularity on LGE-CMR. Registry data included clinical and CVC indices and chart review for pulmonary embolism (PE) 1 month pre- or 6 months post-CMR. Results: 211 pts with CVC (52±17yo; 45% M) were studied, inclusive of RA-Th and controls matched for cancer etiology/stage (heme 28%| GI 27%| sarcoma 22%). CVC type varied (Mediport 81% |PICC 9%| pheresis 6%| HD 4%), as did time between RA-Th and catheter insertion (6.5[2.4-15.8] mo). Pts with and w/o RA-Th were of similar age, sex, CVC type/duration, and cardiac function on CMR (p=NS). CVC depth was greater in pts with RA-Th (2.8±1.6cm vs. 1.5±1.6cm, p<0.001). Prevalence of RA-Th increased in proportion to CVC depth (<1|1-3|>3cm from SVC-RA: 31%|57%|75%; p<0.001 without influencing RA-Th size (p=NS). Anticoagulation (LMWH 42%| NOAC 25%| warfarin 3.4%| combination 26%) was more common in pts with RA-Th (99% vs. 43%; p<0.001). Despite this, RA-Th was strongly associated with embolic risk, as shown by >5-fold higher incidence of PE vs. controls (16% vs 2.5%, p=0.002; OR=7.08 [CI 1.58–31.78], p=0.01; Table 1 ). In pts with RA-Th and PE (n=17), majority of PE (59%) occurred within 1mo of CMR, and the remaining occurred within 1-6mo after CMR ( Fig 1 ). Among pts with RA-Th, the likelihood of PE increased with high lesion mobility (27% vs 10%, p=0.02; OR=3.38 [CI 1.13–10.1], p=0.03). Conclusions: Increased catheter depth increases risk for RA-Th implicating mechanical factors as a key thrombogenic driver. Despite anticoagulation, patients with RA-Th are at markedly higher risk for embolic events, particularly within the first month of detection on CMR.