Although fermented food use is ubiquitous in humans, the ecological and evolutionary factors contributing to its emergence are unclear. Here we investigated the ecological contexts surrounding the consumption of fruits in the late stages of fermentation by wild primates to provide insight into its adaptive function. We hypothesized that climate, socioecological traits, and habitat patch size would influence the occurrence of this behavior due to effects on the environmental prevalence of late-stage fermented foods, the ability of primates to detect them, and potential nutritional benefits.We compiled data from field studies lasting at least 9 months to describe the contexts in which primates were observed consuming fruits in the late stages of fermentation. Using generalized linear mixed-effects models, we assessed the effects of 18 predictor variables on the occurrence of fermented food use in primates.Late-stage fermented foods were consumed by a wide taxonomic breadth of primates. However, they generally made up 0.01%-3% of the annual diet and were limited to a subset of fruit species, many of which are reported to have mechanical and chemical defenses against herbivores when not fermented. Additionally, late-stage fermented food consumption was best predicted by climate and habitat patch size. It was more likely to occur in larger habitat patches with lower annual mean rainfall and higher annual mean maximum temperatures.We posit that primates capitalize on the natural fermentation of some fruits as part of a nutritional strategy to maximize periods of fruit exploitation and/or access a wider range of plant species. We speculate that these factors contributed to the evolutionary emergence of the human propensity for fermented foods.

Abstract Although profibrotic cytokines such as IL-17A and TGF-β1 have been implicated in interstitial lung disease (ILD) pathogenesis, interactions between gut dysbiosis, gonadotrophic hormones and molecular mediators of profibrotic cytokine expression, such as phosphorylation of STAT3, have not been defined. Here we show by chromatin immunoprecipitation sequencing (ChIP-seq) analysis of primary human CD4+ T cells that regions within the STAT3 locus are significantly enriched for binding by the transcription factor estrogen receptor alpha (ERa). Using the murine model of bleomycin-induced pulmonary fibrosis, we found significantly increased regulatory T cells compared to Th17 cells in the female lung. Genetic absence of ESR1 or ovariectomy in mice significantly increased pSTAT3 and IL-17A expression in pulmonary CD4+ T cells, which was reduced after repletion of female hormones. Remarkably, there was no significant reduction in lung fibrosis under either condition, suggesting that factors outside of ovarian hormones also contribute. Assessment of lung fibrosis among menstruating females in different rearing environments revealed that environments favoring gut dysbiosis augment fibrosis. Furthermore, hormone repletion following ovariectomy further augmented lung fibrosis, suggesting pathologic interactions between gonadal hormones and gut microbiota on lung fibrosis severity. Analysis in female sarcoidosis patients revealed a significant reduction in pSTAT3 and IL-17A levels and a concomitant increase in TGF-β1 levels in CD4+ T cells, compared to male sarcoidosis patients. These studies reveal that estrogen is profibrotic in females and that gut dysbiosis in menstruating females augments lung fibrosis severity, supporting a critical interaction between gonadal hormones and gut flora in lung fibrosis pathogenesis.

ABSTRACT The gut microbiome has the potential to buffer temporal variations in resource availability and consumption, which may play a key role in the ability of animals to adapt to a broad range of habitats. We investigated the temporal composition and function of the gut microbiomes of wild common marmosets ( Callithrix jacchus ) exploiting a hot, dry environment—Caatinga—in northeastern Brazil. We collected fecal samples during two time periods (July–August and February–March) for 2 years from marmosets belonging to eight social groups. We used 16S rRNA gene amplicon sequencing, metagenomic sequencing, and butyrate RT-qPCR to assess changes in the composition and potential function of their gut microbiomes. Additionally, we identified the plant, invertebrate, and vertebrate components of the marmosets’ diet via DNA metabarcoding. Invertebrate, but not plant or vertebrate, consumption varied across the year. However, gut microbiome composition and potential function did not markedly vary across study periods or as a function of diet composition. Instead, the gut microbiome differed markedly in both composition and potential function across marmosets residing in different social groups. We highlight the likely role of factors, such as behavior, residence, and environmental heterogeneity, in modulating the structure of the gut microbiome. IMPORTANCE In a highly socially cohesive and cooperative primate, group membership more strongly predicts gut microbiome composition and function than diet.

Because large brains are energetically expensive, they are associated with metabolic traits that facilitate energy availability across vertebrates. However, the biological underpinnings driving these traits are not known. Given its role in regulating host metabolism in disease studies, we hypothesized that the gut microbiome contributes to variation in normal cross-vertebrate species differences in metabolism, including those associated with the brain’s energetic requirements. By inoculating germ-free mice with the gut microbiota (GM) of three primate species – two with relatively larger brains and one with a smaller brain – we demonstrated that the GM of larger-brained primates shifts host metabolism towards energy use and production, while that of smaller-brained primates stimulates energy storage in adipose tissues. Our findings establish a causal role of the GM in normal cross-host species differences in metabolism associated with relative brain size and suggest that the GM may have been an important facilitator of metabolic changes during human evolution that supported encephalization.