Adamantanes (amantadine and rimantadine) have been used to prevent and treat influenza A virus infections for many years; however, resistance to these drugs has been widely reported in the world. To investigate the frequency and distribution of M2 gene mutations in adamantane-resistant influenza variants circulated in the world between 1902 and 2013, 31251 available M2 protein sequences from different HA-subtype influenza A viruses (H1–H17) were analyzed and adamantane resistance-associated mutations were compared (L26F, V27A, A30T, A30V, S31N, G34E, and L38F). We find that 45.2% (n = 14132) of influenza A (H1–H17) viruses circulating globally were resistant to adamantanes, and the vast majority of resistant viruses (95%) bear S31N mutations. Whereas, only about 1% have V27A mutations and other mutations (L26F, A30T, G34E, and L38F) were extremely rare (their prevalence appeared to be < 0.2%). Our results confirm that H1, H3, H5, H7, H9, and H17 subtype influenza A viruses exhibit high-level resistance to adamantanes. In contrast, the appearance of adamantane-resistant mutants in H2, H4, H6, H10, and H11 subtypes was rare. However, no adamantane resistance viruses were identified among other HA subtypes (H8, H12–H16). Our findings indicate that the frequency and distribution of adamantane-resistant influenza variants varied among different HA subtypes, host species, years of isolation, and geographical areas. This comprehensive study raises concerns about the increasing prevalence of adamantane-resistant influenza A viruses and highlights the importance of monitoring the emergence and worldwide spread of adamantane-resistant variants.

Abstract Haemosporidians are vector-transmitted intracellular parasites that happen in numerous bird species worldwide and may possibly have important effects for wild bird populations. Studies of haemosporidians most dedicated on Europe and North America, and only newly some study in the Neotropics has been done, where the occurrence and influences of the disease have been less considered and are not understood well. In this study we designed a study in the nestling birds of prey in Mongolia. We sampled blood from 72 raptors at 2 different species and evaluated avian haemosporidian infection by two nested PCR protocol and one Real time PCR protocol. Sequencing a portion of the cytochrome b (cyt b) gene of the parasite. From the sampled birds, 10 % were infected by Plasmodium. Inclusive, our findings advocate a high haemosporidian species richness in the bird community of Mongolia. In view of the frequency of local habitat loss that in this area is living, recognize how avian haemosporidians affect bird populations it is very important; in addition, more exhaustive sampling is required to fully understand the range of avian haemosporidian infection in this area.

Abstract In June 2013, the first case of human infection with an avian H6N1 virus was reported in a Taiwanese woman. Although this was a single non-fatal case, the virus continues to circulate in Taiwanese poultry. As with any emerging avian virus that infects humans, there is concern that acquisition of human-type receptor specificity could enable transmission in the human population. Despite mutations in the receptor-binding pocket of the human H6N1 isolate, it has retained avian-type (NeuAca2-3Gal) receptor specificity. An H6N1 AIV was isolated from a Von Schrenck’s Bittern during national active surveillance project for avian influenza viruses (AIVs) in wild birds in Jiangxi province, China 2018. Phylogenetic analysis showed that this strain received its genes from H1, H2, H3, H4, H6 and H10 AIVs in different places. This strain was found to be minimally pathogenic in mice and was able to replicate in mice without prior adaptation. Considering that the reassorted H6N1 virus was isolated from Von Schrenck’s Bittern in this study, it is possible that this bird can play an important role in the generation of novel reassorted H6 AIVs. In this study, H6N1 virus is a wild virus migration brought from different regions of the AIV gene into the natural gene pool, resulting in the production of a recombinant new virus. The H6N1 virus can be seen as a link in the evolution of the virus and the evolution of other viruses.

Abstract PPMV-1, an antigenic variant of APMV-1, associated with specific pigeon host species. However, its evolutionary strategy and underlying drivers of host specificity remain unknown. In this study, we collect the outbreak data on a global scale to investigate its evolutionary dynamics, and provide an evidence-supported analysis the host shift of PPMV-1 from chickens to pigeons, and this shift is driven by the P protein. Our data indicated that the viruses in the United States and China have undergone convergent evolution. We find that three mutations of P protein, especially R163G, can significantly affect the adaptation of APMV-1 in pigeons. Mechanistically, sensor LSm14A inhibits the replication APMV-1 in DF-1 cells, and R163G substitutionon P protein increase LSm14A degradation. We propose the host shift drive the evolution of PPMV-1 and the underlying mechanism, offering new insights into the adaptive evolutionary process of the virus.

Abstract OBJECTIVE To understand the prevalence, genetic diversity, and potential pathogenicity of adenoviruses present in pigeon and turtledove populations. METHODS Nested PCR and Sanger sequencing methods were used to identify the genotype and percentage of various adenoviruses in the feces of pigeon ( Columba ) and turtledove ( Streptopelia ) populations. In Beijing, China, a total of 194 fresh feces samples from meat-use pigeons ( C livia domestic a), homing pigeons ( C livia domestica ), wild pigeons ( C livia domestica ), and turtledoves ( S decaocto and S chinensis ) were collected using noninvasive sampling collection techniques. Their partial DNA-dependent DNA polymerase gene sequences were obtained using nested PCR and double-ended Sanger sequencing, and their genotypes were then ascertained based on sequence alignment. RESULTS A total of 6 genotypes of adenovirus were detected in pigeon and turtledove flocks, including pigeon adenovirus (PiAdV)-1, PiAdV-2A, PiAdV-3, PiAdV-4, PiAdV-5, and a novel adenovirus genotype (PiAdV-6). Among them, PiAdV-1 was found widespread in flocks of pigeons exhibiting extensive presentations of hepatic necrosis. Highly conserved PiAdV-4 and PiAdV-5 were found to be nonpathogenic and extensively distributed in all pigeon and turtledove groups. CONCLUSIONS These findings imply the presence of diverse PiAdVs in pigeon and turtledove flocks, and the wild pigeons and wild turtledove birds are potentially serving as natural sources of these viruses. CLINICAL RELEVANCE This study provides supportive evidence of the pathogenicity of different genotypes of adenovirus in pigeon flocks and also implies that stopping the transmission of the virus brought by wild pigeons and turtledoves may be important for the prevention of diseases associated with PiAdVs.