* NOTE: Each Part begins with an Introduction, and ends with Problems and References. Mixtures and Interfaces * Complex Materials and Interfaces * Review of Classical Statistical Mechanics * Phase Separation in Binary Mixtures * Differential Geometry of Surfaces * Review of Hydrodynamics Interfacial Tension * Free Energy of Surfaces and Interfaces * Surface/Interfacial Tension Theory * Surface-Active Agents Fluctuations of Interfaces * Free Energy of a Fluctuating Interface * Thermal Fluctuations of Interfaces * Capillary Instabilities of Interfaces * Roughening Transition of Solid Surfaces Wetting of Interfaces * Equilibrium * Long-Range Interactions: Macroscopic Theory * Fluctuations of the Contact Line * Equilibrium: Microscopic Description * Dynamics of Wetting Interactions of Rigid Interfaces * Molecular Interactions * Van der Waals Interaction Energies * Continuum Theory of van der Waals Forces * Electrostatic Interactions * Solute-Induced Interactions Flexible Interfaces * Fluid Membranes and Surfactants * Curvature Elasticity of Fluid Membranes * Curvature Moduli * Fluctuations of Fluid Membranes * Interactions of Fluid Membranes Colloidal Dispersions * Dispersions of Interacting Particles * Colloid interactions: DLVO Theory * Long-Range Electrostatic Interactions * Steric Interactions: Polymer Adsorption * Structure of Colloidal Aggregates Self-Absorbing Interfaces * Micelles * Vesicles * Microemulsions * Spongelike and Bicontinuous Phases

The hydrodynamic fluctuations of nearly spherical vesicles and microemulsion droplets are considered. The incompressibility of the enclosed fluid and surfactant or lipid layer imposes a constraint of constant droplet volume and area on the fluctuations. These overdamped modes, driven by bending energy and damped by viscosity of the surrounding fluids, change the shape of the surface and may scatter neutrons or light. A dynamical structure factor S(q,t) is computed and a first frequency moment at fixed wave number ${\ensuremath{\omega}}_{\mathrm{char}(\mathrm{q}}$) obtained. In the limit of a stiff droplet at fixed ``excess area,'' a new mode is obtained ---an overdamped oscillation among ellipsoidal shapes about the minimum-energy (usually prolate) shape. Prospects for observing this fluctuation are discussed.

The remarkable deformability of the human red blood cell (RBC) results from the coupled dynamic response of the phospholipid bilayer and the spectrin molecular network. Here we present quantitative connections between spectrin morphology and membrane fluctuations of human RBCs by using dynamic full-field laser interferometry techniques. We present conclusive evidence that the presence of adenosine 5′-triphosphate (ATP) facilitates non-equilibrium dynamic fluctuations in the RBC membrane that are highly correlated with the biconcave shape of RBCs. Spatial analysis of the fluctuations reveals that these non-equilibrium membrane vibrations are enhanced at the scale of spectrin mesh size. Our results indicate that the dynamic remodeling of the coupled membranes powered by ATP results in non-equilibrium membrane fluctuations manifesting from both metabolic and thermal energies and also maintains the biconcave shape of RBCs.

We develop a microscopic-level formulation for the curvature elasticity of monolayer and bilayer systems of typical surfactant molecules. It is argued that both the bending and saddle-splay force constants k and k̄ are determined primarily by the conformational entropy of the flexible hydrocarbon chain rather than by the electrostatic interactions associated with hydrophilic head groups. A priori estimates of the chain contributions are made for the first time, without the use of any adjustable parameters. Both k and k̄ are shown to be calculable wholly from the conformational statistics describing the planar film. In particular, these constants are expressed in terms of the derivatives and moments of the lateral pressure profile characterizing chain packing in the unbent layers. By considering the dependence of the curvature elasticity on chain length, area per molecule, and composition in mixed films, we are able to account for the order-of-magnitude variations in k observed in a variety of different surfactant systems. The replacement of long chain molecules by short ones is shown to be especially efficient in lowering the bending energy from 10’s of kBT to kBT. The effect of ‘‘free’’ vs ‘‘blocked’’ exchange are also presented and contrasted with the case of fixed area-per-molecule bending deformation. Finally, monolayer vs bilayer results are compared and the calculated signs and magnitudes of k and k̄ are discussed in the context of planar bilayer stability.

The shape and differentiated state of many cell types are highly sensitive to the rigidity of the microenvironment. The physical mechanisms involved, however, are unknown. Here, we present a theoretical model and experiments demonstrating that the alignment of stress fibres within stem cells is a non-monotonic function of matrix rigidity. We treat the cell as an active elastic inclusion in a surrounding matrix, allowing the actomyosin forces to polarize in response to elastic stresses developed in the cell. The theory correctly predicts the monotonic increase of the cellular forces with the matrix rigidity and the alignment of stress fibres parallel to the long axis of cells. We show that the anisotropy of this alignment depends non-monotonically on matrix rigidity and demonstrate it experimentally by quantifying the orientational distribution of stress fibres in stem cells. These findings offer physical insight into the sensitivity of stem-cell differentiation to tissue elasticity and, more generally, introduce a cell-type-specific parameter for actomyosin polarizability. From observations we know that stem-cell development depends on the elastic properties of the surface on which the cells are found or the matrix in which the cells are placed. A study combining both theory and experiment now provides a physical model for the part played by substrate elasticity in cell differentiation and function.

One of the most unique physical features of cell adhesion to external surfaces is the active generation of mechanical force at the cell-material interface. This includes pulling forces generated by contractile polymer bundles and networks, and pushing forces generated by the polymerization of polymer networks. These forces are transmitted to the substrate mainly by focal adhesions, which are large, yet highly dynamic adhesion clusters. Tissue cells use these forces to sense the physical properties of their environment and to communicate with each other. The effect of forces is intricately linked to the material properties of cells and their physical environment. Here a review is given of recent progress in our understanding of the role of forces in cell adhesion from the viewpoint of theoretical soft matter physics and in close relation to the relevant experiments.

Abstract The volume of the cell nucleus varies across cell-types and species, and is commonly thought to be determined by the size of the genome and degree of chromatin compaction. However, this notion has been challenged over the years by multiple experimental evidence. Here, we consider the physical condition of mechanical force balance as a determining condition of the nuclear volume and use quantitative, order-of-magnitude analysis to estimate the forces from different sources of nuclear and cellular pressure. Our estimates suggest that the dominant pressure within the nucleus and cytoplasm originates from the osmotic pressure of proteins and RNA molecules that are localized to the nucleus or cytoplasm by out-of-equilibrium, active nucleocytoplasmic transport rather than from chromatin or its associated ions. This motivates us to formulate a physical model for the ratio of the cell and nuclear volumes in which osmotic pressures of localized proteins determine the relative volumes. In accordance with unexplained observations that are century-old, our model predicts that the ratio of the cell and nuclear volumes is a constant, robust to a wide variety of biochemical and biophysical manipulations, and is changed only if gene expression or nucleocytoplasmic transport are modulated.

We show evidence of the association of RNA Polymerase II (RNAP) with chromatin in a core-shell organization, reminiscent of microphase separation where the cores comprise dense chromatin and the shell, RNAP and chromatin with low density. These observations motivate our physical model for the regulation of core-shell chromatin organization. Here, we model chromatin as a multiblock copolymer, comprising active and inactive regions (blocks) that are both in poor solvent and tend to be condensed in the absence of binding proteins. However, we show that the solvent quality for the active regions of chromatin can be regulated by the binding of protein complexes (e.g. RNAP). Using the theory of polymer brushes, we find that such binding leads to swelling of the active chromatin regions which in turn, modifies the spatial organization of the inactive regions. In addition, we use simulations to study spherical chromatin micelles, whose cores comprise inactive regions and shells comprise active regions and bound protein complexes. In spherical micelles the swelling increases the number of inactive cores and controls their size. Thus, genetic modifications affecting the binding strength of chromatin-binding protein complexes may modulate the solvent quality experienced by chromatin and regulate the physical organization of the genome.