The majority of individuals with depression experience sleep disturbances. Depression is also over-represented among populations with a variety of sleep disorders. Although sleep disturbances are typical features of depression, such symptoms sometimes appear prior to an episode of depression. The bidirectional associations between sleep disturbance (especially insomnia) and depression increase the difficulty of differentiating cause-and-effect relationships between them. Longitudinal studies have consistently identified insomnia as a risk factor for the development of a new-onset or recurrent depression, and this association has been identified in young, middle-aged, and older adults. Studies have also observed that the combination of insomnia and depression influences the trajectory of depression, increasing episode severity and duration as well as relapse rates. Fortunately, recent studies have demonstrated that both pharmacological and nonpharmacological interventions for insomnia may favorably reduce and possibly prevent depression. Together, these findings suggest that sleep-related symptoms that are present before, during, andlor after a depressive episode are potentially modifiable factors that may play an important role in achieving and maintaining depression remission.

Background

 Chronic insomnia is a common health problem with substantial consequences in older adults. Cognitive behavioral treatments are efficacious but not widely available. The aim of this study was to test the efficacy of brief behavioral treatment for insomnia (BBTI) vs an information control (IC) condition. 

Methods

 A total of 79 older adults (mean age, 71.7 years; 54 women [70%]) with chronic insomnia and common comorbidities were recruited from the community and 1 primary care clinic. Participants were randomly assigned to either BBTI, consisting of individualized behavioral instructions delivered in 2 intervention sessions and 2 telephone calls, or IC, consisting of printed educational material. Both interventions were delivered by a nurse clinician. The primary outcome was categorically defined treatment response at 4 weeks, based on sleep questionnaires and diaries. Secondary outcomes included self-report symptom and health measures, sleep diaries, actigraphy, and polysomnography. 

Results

 Categorically defined response (67% [n = 26] vs 25% [n = 10]; χ² = 13.8) (P < .001) and the proportion of participants without insomnia (55% [n = 21] vs 13% [n = 5]; χ² = 15.5) (P < .001) were significantly higher for BBTI than for IC. The number needed to treat was 2.4 for each outcome. No differential effects were found for subgroups according to hypnotic or antidepressant use, sleep apnea, or recruitment source. The BBTI produced significantly better outcomes in self-reported sleep and health (group × time interaction,F_5,73 = 5.99,P < .001), sleep diary (F_8,70 = 4.32,P < .001), and actigraphy (F_4,74 = 17.72,P < .001), but not polysomnography. Improvements were maintained at 6 months. 

Conclusion

 We found that BBTI is a simple, efficacious, and durable intervention for chronic insomnia in older adults that has potential for dissemination across medical settings. 

Trial Registration

 clinicaltrials.gov Identifier:NCT00177203

Summary This pilot study examined the relationships between the effects of sleep deprivation on subjective and objective measures of sleepiness and affect, and psychomotor vigilance performance. Following an adaptation night in the laboratory, healthy young adults were randomly assigned to either a night of total sleep deprivation (SD group; n = 15) or to a night of normal sleep (non‐SD group; n = 14) under controlled laboratory conditions. The following day, subjective reports of mood and sleepiness, objective sleepiness (Multiple Sleep Latency Test and spontaneous oscillations in pupil diameter, PUI), affective reactivity/regulation (pupil dilation responses to emotional pictures), and psychomotor vigilance performance (PVT) were measured. Sleep deprivation had a significant impact on all three domains (affect, sleepiness, and vigilance), with significant group differences for eight of the nine outcome measures. Exploratory factor analyses performed across the entire sample and within the SD group alone revealed that the outcomes clustered on three orthogonal dimensions reflecting the method of measurement: physiological measures of sleepiness and affective reactivity/regulation, subjective measures of sleepiness and mood, and vigilance performance. Sleepiness and affective responses to sleep deprivation were associated (although separately for objective and subjective measures). PVT performance was also independent of the sleepiness and affect outcomes. These findings suggest that objective and subjective measures represent distinct entities that should not be assumed to be equivalent. By including affective outcomes in experimental sleep deprivation research, the impact of sleep loss on affective function and their relationship to other neurobehavioral domains can be assessed.

ABSTRACT Importance Structural brain maturation and sleep are complex processes that exhibit significant changes over adolescence and are linked to healthy physical and mental development. The precise timing and magnitude of these changes influence function throughout the lifespan. However, the relationships between gray matter structure and sleep patterns during adolescence are not fully understood. A detailed characterization of brain-sleep associations during this sensitive period is crucial for understanding factors contributing to optimal neurodevelopmental trajectories in adolescence. Objective To investigate whether sleep-gray matter relationships are developmentally-invariant (i.e., stable across age) or developmentally-specific (i.e., only present during discrete time windows) from late childhood through young adulthood. Setting The Neuroimaging and Pediatric Sleep Databank was constructed from 8 research studies conducted at the University of Pittsburgh between 2009 and 2020. Participants The final sample consisted of 240 participants without current psychiatric diagnoses (9-25 years), and with good quality sleep tracking and structural MRI (sMRI) data. Design Participants completed a sMRI scan and 5-7 days of wrist actigraphy to assess naturalistic sleep. We examined cross-sectional associations between sMRI measures and sleep patterns, as well as the effects of age, sex, and their interaction with sMRI measures on sleep. Main Outcome(s) and Measure(s) Using Freesurfer software, we extracted cortical thickness and subcortical volumes from T1-weighted MRI. Sleep patterns (duration, timing, continuity, regularity) were estimated from wrist actigraphy. Results Shorter sleep duration, later sleep timing, and poorer sleep continuity were associated with a stable pattern of thinner cortex and altered subcortical volumes in diverse brain regions across adolescence. In a discrete subset of regions (e.g., posterior cingulate), thinner cortex was associated with these sleep patterns from late childhood through early-to-mid adolescence, but not in late adolescence and young adulthood. Conclusions and Relevance In childhood and adolescence, developmentally-invariant and developmentally-specific associations exist between sleep patterns and gray matter structure, in a wide array of brain regions linked to many sensory, cognitive, and emotional processes. Sleep intervention during specific developmental periods could potentially promote healthier neurodevelopmental outcomes. KEY POINTS Question Does age modulate associations between gray matter structure and actigraphic sleep patterns across adolescent development? Findings This cross-sectional study reports stable associations between regional gray matter structure and shorter duration, later timing, and poorer continuity of sleep from ages 9 to 25 years-old, as well as developmentally-specific associations that are present only from late childhood to early-to-mid adolescence. Meaning Stronger coupling of gray matter and sleep patterns from late childhood to early-to-mid adolescence potentially implicates this discrete developmental window as a period of vulnerability to adverse sleep-brain interactions. Sleep intervention during this developmental stage may support healthier neurodevelopmental trajectories.

Poor sleep is prevalent in adolescents with bipolar disorder, precedes illness onset, and is associated with worse mood symptoms. We examined interrelationships between sleep quality and mood symptoms in adolescents with bipolar disorder, particularly effects of sleep quality on emergent mood symptoms. Adolescents with bipolar disorder participated in a two-year longitudinal treatment study. Sleep quality (Pittsburgh Sleep Quality Index, PSQI) was assessed quarterly during treatment (baseline, 3-, 6-, 9-, 12-month visits) and twice during follow-up (18-, 24-month visits). Mood symptoms (ALIFE Psychiatric Status Ratings) were retrospectively rated weekly by an independent clinician. Lag models tested whether sleep quality predicted next month's mood symptoms and whether mood symptoms predicted future sleep quality. Adolescents with bipolar disorder had poor sleep quality. Sleep quality initially improved but remained stable thereafter. Worse sleep quality at 6-months predicted worse depression, hypomania, and suicidal ideation the following month. Sleep quality was worse for adolescents who had a suicide attempt during the study compared to those who did not and was worse preceding months with a suicide attempt compared to months without attempts. Alternatively, worse depression predicted worse future sleep quality at baseline, 3-, and 18-months and worse suicidal ideation predicted worse future sleep quality at baseline, 12-, and 18-months. Mood symptoms were rated retrospectively and the PSQI may not capture all dimensions of sleep important for mood symptoms. Targeted evidence-based sleep treatment in adolescents with bipolar disorder may alleviate sleep problems and have additional benefits on mood symptoms and suicidality risk.

Study objectives: Healthy sleep is important for adolescent neurodevelopment, and relationships between brain structure and sleep can vary in strength over this maturational window. Although cortical gyrification is increasingly considered a useful index for understanding cognitive and emotional outcomes in adolescence, and sleep is also a strong predictor of such outcomes, we know relatively little about associations between cortical gyrification and sleep. Methods: Using Local gyrification index (lGI) of 34 bilateral brain regions and regularized regression for feature selection, we examined gyrification-sleep relationships in the Neuroimaging and Pediatric Sleep databank (252 participants; 9-26 years; 58.3% female) and identified developmentally invariant (stable across age) or developmentally specific (observed only during discrete age intervals) brain-sleep associations. Naturalistic sleep characteristics (duration, timing, continuity, and regularity) were estimated from wrist actigraphy. Results: For most brain regions, greater lGI was associated with longer sleep duration, earlier sleep timing, lower variability in sleep regularity, and shorter time awake after sleep onset. lGI in frontoparietal network regions showed associations with sleep patterns that were stable across age. However, in default mode network regions, lGI was only associated with sleep patterns from late childhood through early-to-mid adolescence, a period of vulnerability for mental health disorders. Conclusions: We detected both developmentally invariant and developmentally specific ties between local gyrification and naturalistic sleep patterns. Default mode network regions may be particularly susceptible to interventions promoting more optimal sleep during childhood and adolescence.

Adolescence is characterized by heightened sleep disturbances (e.g., poor sleep quality and irregular/insufficient sleep) and sensitivity to social feedback that may exacerbate suicidal ideation (SI). Victimization experiences (e.g., bullying, humiliation) can contribute to sleep disturbances and SI, particularly among minoritized youth (e.g., sexual/gender, racial/ethnic minorities). However, sensitivity to social reward, despite social challenges, may buffer against the effects of victimization on sleep and SI. In a diverse sample of youth at varying suicide risk, we examined sleep disturbance as a mediator of victimization and SI, and if neural response to social reward moderated the link between victimization and sleep disturbance. Ninety eight youth (14–22 years old; 50% sexual and/or racial/ethnic minority) with varying SI severity provided self-report data on past-six-month identity-related victimization, past-week sleep disturbance, and past-month SI. Seventy four youth completed an fMRI task involving receipt of social feedback. Region-of-interest analyses examined ventral striatum (VS) activity during positive feedback. Mediation and moderation effects were examined using linear regressions. Sleep disturbance mediated the association between identity-related victimization and SI: higher victimization was associated with worse sleep disturbance, predicting more severe SI. Moderation analyses revealed a positive association between victimization and sleep disturbance at lower but not higher levels of VS response to social reward. Sleep disturbance occurring in the context of social stress heightens vulnerability for SI, particularly among minoritized youth. Greater neural sensitivity to social reward buffers against the effects of victimization on sleep, with implications for mitigating SI. Findings suggest potential mechanisms and individual difference factors underlying minority health disparities.