Applications in micro/nanoelectromechanical systems generally require low adhesion and friction values between two materials of interest. By alteration of the material combinations and surface roughness, including nanopatterning, adhesion and friction can be tailored to meet a specific requirement. Surfaces found in nature, such as hydrophobic lotus leaves, provide a good example of this optimization. Recent models of hydrophobic leaf surfaces show a correlation between roughness and hydrophobicity, which can be mimicked by the presence of nanopatterned asperities on a polymer surface. In addition, by introducing nanopatterns on the polymer surface, the real area of contact decreases when another surface comes into contact with the patterned surface, which reduces adhesion and friction. This study explores the effect of nanopatterning on hydrophobicity, adhesion, and friction for two different hydrophilic polymers, poly(methyl methacrylate) (PMMA) and polyurethane acrylate (MINS), with two types of patterned asperities, low aspect ratio and high aspect ratio, investigated by use of an atomic/friction force microscope (AFM/FFM). In addition to the polymers, a hydrophobic coating was deposited on the surface of the patterned PMMA to study the effect of roughness on the contact angle, along with adhesion and friction. Relative contribution due to change in contact angle and real area of contact are explored. Scale dependence on adhesion and friction was also studied using AFM tips of various radii. Since applications of these surfaces will require operation in varying environments, the effect of relative humidity is investigated.

Endothelial cell (EC)-pericyte interactions are known to remodel in response to hemodynamic forces, yet there is a lack of mechanistic understanding of the signaling pathways that underlie these events. Here, we have identified a novel signaling network regulated by blood flow in ECs- the chemokine receptor, CXCR3, and one of its ligands, CXCL11- that delimits EC angiogenic potential and suppresses pericyte recruitment during development through regulation of pdgfb expression in ECs. In vitro modeling of EC-pericyte interactions demonstrates that suppression of EC-specific CXCR3 signaling leads to loss of pericyte association with EC tubes. In vivo, phenotypic defects are particularly noted in the cranial vasculature, where we see a loss of pericyte association with and expansion of the vasculature in zebrafish treated with the Cxcr3 inhibitor AMG487. We also demonstrate using flow modeling platforms that CXCR3-deficient ECs are more elongated, move more slowly, and have impaired EC-EC junctions compared to their control counterparts. Together these data suggest that CXCR3 signaling in ECs drives vascular stabilization events during development.

The three 31 nucleotide minihelix tRNA evolution theorem describes the evolution of type I and type II tRNAs to the last nucleotide. In databases, type I and type II tRNA V loops (V for variable) were improperly aligned, but alignment based on the theorem is accurate. Type II tRNA V arms were a 3′-acceptor stem (initially CCGCCGC) ligated to a 5′-acceptor stem (initially GCGGCGG). The type II V arm evolved to form a stem–loop–stem. In Archaea, tRNALeu and tRNASer are type II. In Bacteria, tRNALeu, tRNASer, and tRNATyr are type II. The trajectory of the type II V arm is determined by the number of unpaired bases just 5′ of the Levitt base (Vmax). For Archaea, tRNALeu has two unpaired bases, and tRNASer has one unpaired base. For Bacteria, tRNATyr has two unpaired bases, tRNALeu has one unpaired base, and tRNASer has zero unpaired bases. Thus, the number of synonymous type II tRNA sets is limited by the possible trajectory set points of the arm. From the analysis of aminoacyl-tRNA synthetase structures, contacts to type II V arms appear to adjust allosteric tension communicated primarily via tRNA to aminoacylating and editing active sites. To enhance allostery, it appears that type II V arm end loop contacts may tend to evolve to V arm stem contacts.

Abstract Vascular stabilization is a mechanosensitive process, in part driven by blood flow. Here, we demonstrate the involvement of the mechanosensitive ion channel, Piezo1, in promoting arterial accumulation of vascular smooth muscle cells (vSMCs) during zebrafish development. Using a series of small molecule antagonists or agonists to temporally regulate Piezo1 activity, we identified a role for the Piezo1 channel in regulating klf2a levels and altered targeting of vSMCs between arteries and veins. Increasing Piezo1 activity suppressed klf2a and increased vSMC association with the cardinal vein, while inhibition of Piezo1 activity increased klf2a levels and decreased vSMC association with arteries. We supported the small molecule data with in vivo genetic suppression of piezo1 and 2 in zebrafish, resulting in loss of transgelin+ vSMCs on the dorsal aorta. Further, endothelial cell (EC)-specific Piezo1 knockout in mice was sufficient to decrease vSMC accumulation along the descending dorsal aorta during development, thus phenocopying our zebrafish data, and supporting functional conservation of Piezo1 in mammals. To determine mechanism, we used in vitro modeling assays to demonstrate that differential sensing of pulsatile versus laminar flow forces across endothelial cells changes the expression of mural cell differentiation genes. Together, our findings suggest a crucial role for EC Piezo1 in sensing force within large arteries to mediate mural cell differentiation and stabilization of the arterial vasculature.