CZ
Caroline Zink
Author with expertise in Analysis of Brain Functional Connectivity Networks
Achievements
Cited Author
Open Access Advocate
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
5
(60% Open Access)
Cited by:
1,804
h-index:
19
/
i10-index:
21
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

A validated network of effective amygdala connectivity

Jason Stein et al.Mar 29, 2007
Regulatory interactions with the amygdala are thought to be critical for emotional processing in the extended limbic system. Structural equation modeling (path analysis) is a widely used method to quantify interactions among brain regions based on connectivity models, but is often limited by lack of precise anatomical and functional constraints. To address this issue, we developed an automated elaborative path analysis procedure guided by known anatomical connectivity in the macaque. We applied this technique to a large human fMRI data set acquired during perceptual processing of angry or fearful facial stimuli. The derived models were inferentially validated using a bootstrapping split-half approach in pairs of 500 independent groups. Significant paths across the groups were used to form a rigorously validated and consistent path model. We confirm and extend previous observations of amygdala regulation by an extended prefrontal network encompassing cingulate, orbitofrontal, insular, and dorsolateral prefrontal cortex, as well as strong interactions between amygdala and parahippocampal gyrus. This validated model can be used to study neurocognitive correlates as well as genotype or disease-related alterations of functional interactions in the limbic system.
1

Dopamine and schizophrenia from bench to bedside: Discovery of a striatal co-expression risk gene set that predicts in vivo measures of striatal function.

Leonardo Sportelli et al.Sep 21, 2023
Schizophrenia (SCZ) is characterized by a polygenic risk architecture implicating diverse molecular pathways important for synaptic function. However, how polygenic risk funnels through these pathways to translate into syndromic illness is unanswered. To evaluate biologically meaningful pathways of risk, we used tensor decomposition to characterize gene co-expression in post-mortem brain (of neurotypicals: N=154; patients with SCZ: N=84; and GTEX samples N=120) from caudate nucleus (CN), hippocampus (HP), and dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC). We identified a CN-predominant gene set showing dopaminergic selectivity that was enriched for genes associated with clinical state and for genes associated with SCZ risk. Parsing polygenic risk score for SCZ based on this specific gene set (parsed-PRS), we found that greater pathway-specific SCZ risk predicted greater in vivo striatal dopamine synthesis capacity measured by [ 18 F]-FDOPA PET in three independent cohorts of neurotypicals and patients (total N=235) and greater fMRI striatal activation during reward anticipation in two additional independent neurotypical cohorts (total N=141). These results reveal a 'bench to bedside' translation of dopamine-linked genetic risk variation in driving in vivo striatal neurochemical and hemodynamic phenotypes that have long been implicated in the pathophysiology of SCZ.