The nematode, Caenorhabditis elegans, is an advantageous model for studying developmental toxicology due to its homology to humans and well-defined developmental stages. Similarly to humans, C. elegans utilize dopamine as a neurotransmitter to regulate motor behavior. We have previously reported behavioral deficits in a genetic model of C. elegans (OK411) that lack the neurotransmitter transporter necessary for packaging dopamine into synaptic vesicles. Anecdotally, we observed these C. elegans appeared to have a smaller body size, which is supported by prior studies that observed a larger body size in C. elegans that lack the enzyme that catalyzes dopamine synthesis, suggesting a complex regulatory system in which dopamine mediates body size in C. elegans. However, the question of whether body size abnormalities apparent in C. elegans with disruptions to their dopamine system are developmental or purely based on body size remains unanswered. Here, we present data characterizing the effect of gene mutations in dopamine-related proteins on body size, development, and behavior. We analyzed C. elegans that lack the ability to sequester dopamine (OK411), that overproduce dopamine (UA57), and a novel strain (MBIA) generated through crossing OK411 and UA57, which lacks the ability to sequester dopamine into vesicles and additionally endogenously overproduces dopamine. This novel strain was generated to address the hypothesis that an endogenous increase in production of dopamine can rescue deficits caused by a lack of vesicular dopamine sequestration. Compared to wild type, OK411 have shorter body lengths and behavioral deficits in early life stages. In contrast, the MBIA strain have similar body lengths to wild-type by early adulthood and display similar behavior to wild-type by early adulthood. Our data suggests that endogenously increasing the production of dopamine is able to mitigate deficits in C. elegans lacking the ability to package dopamine into synaptic vesicles. These results provide evidence that the dopamine system impacts development, growth, and reproduction in C. elegans.

Latina mothers, who have the highest fertility rate among all ethnic groups in the US, are often exposed to discrimination. The biological impacts of this discrimination are unknown. This study is the first to explore the relationship between discrimination and DNA methylation of stress regulatory genes in Latinas. Our sample was Latina women (n = 147) with a mean age of 27.6 years who were assessed at 24-32 weeks gestation (T1) and 4-6 weeks postpartum (T2) and reside in the U.S. Blood was collected at T1, and the Everyday Discrimination Scale (EDS) was administered at T1 and T2. DNA Methylation at candidate gene regions was determined by bisulphite pyrosequencing. Associations between EDS and DNA methylation were assessed via zero-inflated Poisson models, adjusting for covariates and multiple-test comparisons. Discrimination was negatively associated with methylation at CpG sites within the glucocorticoid receptor (NR3C1) and brain-derived neurotrophic factor (BDNF) genes that were consistent over time. In addition, discrimination was negatively associated with methylation of a CpG in the glucocorticoid binding protein (FKBP5) at T1 but not at T2. This study underscores the complex biological pathways between discrimination and epigenetic modification in Latina women that warrant further investigation to better understand the genetic and psychopathological impact of discrimination on Latino mothers and their families.