We describe two transient slow slip events that occurred before the 2011 Tohoku-Oki earthquake. The first transient crustal deformation, which occurred over a period of a week in November 2008, was recorded simultaneously using ocean-bottom pressure gauges and an on-shore volumetric strainmeter; this deformation has been interpreted as being an M6.8 episodic slow slip event. The second had a duration exceeding 1 month and was observed in February 2011, just before the 2011 Tohoku-Oki earthquake; the moment magnitude of this event reached 7.0. The two events preceded interplate earthquakes of magnitudes M6.1 (December 2008) and M7.3 (March 9, 2011), respectively; the latter is the largest foreshock of the 2011 Tohoku-Oki earthquake. Our findings indicate that these slow slip events induced increases in shear stress, which in turn triggered the interplate earthquakes. The slow slip event source area on the fault is also located within the downdip portion of the huge-coseismic-slip area of the 2011 earthquake. This demonstrates episodic slow slip and seismic behavior occurring on the same portions of the megathrust fault, suggesting that the faults undergo slip in slow slip events can also rupture seismically.

Abstract Monitoring of crustal deformation provides essential information for seismology and volcanology. For such earth science fields and other purposes, various Global Navigation Satellite System (GNSS) networks have been constructed at the national and regional levels. In Japan, the continuous nationwide GNSS network, the GNSS Earth Observation Network System (GEONET), is operated by the Geospatial Information Authority of Japan. Although GEONET has made a substantial contribution to earth science research, the large spacing of GEONET sites makes it difficult to accurately understand crustal deformation phenomena in some cases. However, cell phone carriers in Japan have constructed independent GNSS networks to improve their positioning services in recent years. In this study, we examine the performance of a GNSS network operated by SoftBank Corp. for crustal deformation monitoring. The network has more than 3300 sites throughout Japan, which is approximately 2.5 times the number of the GEONET sites. To assess the quality of SoftBank's GNSS data, we first analyzed data from Miyagi Prefecture and evaluated the stability of the coordinate time series for nine consecutive days during a quiet (interseismic) period. The calculated standard deviations were approximately the same for both networks. Furthermore, we calculated the displacement between September 2020 and March 2021. The results reveal that almost all SoftBank sites showed a consistent displacement with their surrounding GEONET sites. Next, we analyzed the coseismic deformation associated with the off-Fukushima earthquake (M JMA 7.3) on February 13, 2021, in both static and kinematic modes. We obtained a westward coherent displacement along the coastline in both networks, although several outliers were observed for the SoftBank sites. Based on these initial assessments, we conclude that these private sector GNSS sites are useful for crustal deformation monitoring with appropriate data quality control. Graphical Abstract

ABSTRACT Cofilin acts as a key regulator of actin cytoskeletal remodeling via stimulating actin filament disassembly. Cofilin is inactivated by Ser-3 phosphorylation and reactivated by cofilin-phosphatase Slingshot-1 (SSH1). SSH1 is activated upon binding to F-actin, and this activation is inhibited by its phosphorylation at Ser-937 and Ser-978 and the subsequent binding of 14-3-3 proteins. In this study, we identified MARK3 (also named Par-1a and C-TAK1) as a kinase responsible for Ser-937/Ser-978 phosphorylation of SSH1. MARK3-mediated phosphorylation promoted SSH1 binding to 14-3-3 proteins and suppressed its F-actin-assisted cofilin-phosphatase activity. When Jurkat cells were stimulated with SDF-1α, actin filaments formed multidirectional F-actin-rich lamellipodia around the cells in the initial stage, and thereafter, they were rearranged as a single polarized lamellipodium to the direction of cell migration. Upon SDF-1α stimulation, SSH1 was translocated into F-actin-rich lamellipodia, but its Ser-937/Ser-978 non-phosphorylatable mutant SSH1(2SA) was retained at the location of the original cortical F-actin. Knockdown of MARK3 or overexpression of SSH1(2SA), similar to SSH1 knockdown, impaired the conversion of multiple lamellipodia to a single polarized lamellipodium. These results indicate that MARK3-mediated Ser-937/Ser-978 phosphorylation is required for SSH1 liberation from F-actin and translocation to lamellipodia, and hence, facilitates the formation of a single polarized lamellipodium for directional cell migration. Our results suggest that the phosphorylation-dephosphorylation cycle of SSH1 is crucial for its localization to lamellipodia via promoting the dissociation-reassociation cycle of SSH1 to F-actin, and thereby the stimulus-induced lamellipodium formation to the direction of cell movement.

Abstract The 2024 M w 7.5 Noto Peninsula, Japan, earthquake was initiated within the source region of intense swarm activity. To reveal the mainshock early process, we relocated the earthquake hypocenters and found that many key phenomena, including the mainshock initiation, foreshocks, swarm earthquakes, and deep aseismic slip, occurred at parts of a previously unrecognized fault in intricate fault network. This fault is subparallel (several kilometers deeper) to a known active fault, and the mainshock initiation and foreshocks occurred at the front of a 2‐year westward swarm migration. The initiation location coincides with the destination of the upward migration of a deeper earthquake cluster via several smaller faults. Fluid supply, small earthquakes, and aseismic slip on the fault likely triggered the mainshock, leading to the first major rupture at the western region, propagating further to the west and east sides, resulting in an Mw7.5 event, exceeding 100 km in length.