Rapid increases in the incidence of adenocarcinoma of the esophagus have been reported among white men. We further explored the temporal patterns of this disease among white individuals by sex, stage, and age by use of data from the Surveillance, Epidemiology, and End Results program. We identified 22 759 patients from January 1, 1975, through December 31, 2004, with esophageal cancer, of whom 9526 were diagnosed with adenocarcinoma of the esophagus. Among white men, increases in the incidence of esophageal cancer were largely attributed to a 463% increase in the incidence of adenocarcinoma over this time period, from 1.01 per 100 000 person-years (95% confidence interval [CI] = 0.90 to 1.13) in 1975–1979 to 5.69 per 100 000 person-years (95% CI = 5.47 to 5.91) in 2000–2004. A similar rapid increase was also apparent among white women, among whom the adenocarcinoma rate increased 335%, from 0.17 (95% CI = 0.13 to 0.21) to 0.74 per 100 000 person-years (95% CI = 0.67 to 0.81), over the same time period. Adenocarcinoma rates rose among white men and women in all stage and age groups, indicating that these increases are real and not an artifact of surveillance.

In the Shandong Intervention Trial, 2 weeks of antibiotic treatment for Helicobacter pylori reduced the prevalence of precancerous gastric lesions, whereas 7.3 years of oral supplementation with garlic extract and oil (garlic treatment) or vitamin C, vitamin E, and selenium (vitamin treatment) did not. Here we report 14.7-year follow-up for gastric cancer incidence and cause-specific mortality among 3365 randomly assigned subjects in this masked factorial placebo-controlled trial. Conditional logistic regression was used to estimate the odds of gastric cancer incidence, and the Cox proportional hazards model was used to estimate the relative hazard of cause-specific mortality. All statistical tests were two-sided. Gastric cancer was diagnosed in 3.0% of subjects who received H pylori treatment and in 4.6% of those who received placebo (odds ratio = 0.61, 95% confidence interval = 0.38 to 0.96, P = .032). Gastric cancer deaths occurred among 1.5% of subjects assigned H pylori treatment and among 2.1% of those assigned placebo (hazard ratio [HR] of death = 0.67, 95% CI = 0.36 to 1.28). Garlic and vitamin treatments were associated with non-statistically significant reductions in gastric cancer incidence and mortality. Vitamin treatment was associated with statistically significantly fewer deaths from gastric or esophageal cancer, a secondary endpoint (HR = 0.51, 95% CI = 0.30 to 0.87; P = .014).

Background: Randomized trials have yielded mixed results on the effects of treatment for Helicobacter pylori and little information on the effects of vitamins or garlic supplements on precancerous gastric lesions. We conducted a randomized trial to test the effects of one-time H. pylori treatment and long-term vitamin or garlic supplements in reducing the prevalence of advanced precancerous gastric lesions. Methods: Most of the adults aged 35–64 years in 13 randomly selected villages in Linqu County, Shandong Province, China, were identified and given baseline endoscopies in 1994. In 1995, 3365 eligible subjects were randomly assigned in a factorial design to three interventions or placebos: amoxicillin and omeprazole for 2 weeks in 1995 ( H. pylori treatment); vitamin C, vitamin E, and selenium for 7.3 years (vitamin supplement); and aged garlic extract and steam-distilled garlic oil for 7.3 years (garlic supplement). Subjects underwent endoscopies with biopsies in 1999 and 2003, and the prevalence of precancerous gastric lesions was determined by histopathologic examination of seven standard biopsy sites. The 3365 eligible randomized subjects represented 93.5% of those with baseline endoscopy and included all baseline histologic categories except gastric cancer. Only 0.18% had normal gastric mucosa. Logistic regression was used to estimate the intervention effects on the odds of advanced precancerous gastric lesions, and t -tests were used to assess effects on histologic severity. All statistical tests were two-sided. Results:H. pylori treatment resulted in statistically significant decreases in the combined prevalence of severe chronic atrophic gastritis, intestinal metaplasia, dysplasia, or gastric cancer in 1999 (odds ratio [OR] = 0.77; 95% confidence interval [CI] = 0.62 to 0.95) and in 2003 (OR = 0.60; 95% CI = 0.47 to 0.75), and had favorable effects on the average histopathologic severity and on progression and regression of precancerous gastric lesions in 2003. H. pylori treatment did not reduce the combined prevalence of dysplasia or gastric cancer. However, fewer subjects receiving H. pylori treatment (19/1130; 1.7%) than receiving placebo (27/1128; 2.4%) developed gastric cancer (adjusted P = .14). No statistically significant favorable effects were seen for garlic or vitamin supplements. Conclusion:H. pylori treatment reduces the prevalence of precancerous gastric lesions and may reduce gastric cancer incidence, but further data are needed to prove the latter point. Long-term vitamin or garlic supplementation had no beneficial effects on the prevalence of precancerous gastric lesions or on gastric cancer incidence.

In a population-based case-control study of pancreatic cancer conducted in three areas of the USA, 484 cases and 2099 controls were interviewed to evaluate the aetiologic role of several medical conditions/interventions, including diabetes mellitus, cholecystectomy, ulcer/gastrectomy and allergic states. We also evaluated risk associated with family history of cancer. Our findings support previous studies indicating that diabetes is a risk factor for pancreatic cancer, as well as a possible complication of the tumour. A significant positive trend in risk with increasing years prior to diagnosis of pancreatic cancer was apparent (P-value for test of trend = 0.016), with diabetics diagnosed at least 10 years prior to diagnosis having a significant 50% increased risk. Those treated with insulin had risks similar to those not treated with insulin (odds ratio (OR) = 1.6 and 1.5 respectively), and no trend in risk was associated with increasing duration of insulin treatment. Cholecystectomy also appeared to be a risk factor, as well as a consequence of the malignancy. Subjects with a cholecystectomy at least 20 years prior to the diagnosis of pancreatic cancer experienced a 70% increased risk, which was marginally significant. In contrast, subjects with a history of duodenal or gastric ulcer had little or no elevated risk (OR = 1.2; confidence interval = 0.9–1.6). Those treated by gastrectomy had the same risk as those not receiving surgery, providing little support for the hypothesis that gastrectomy is a risk factor for pancreatic cancer. A significant 40% reduced risk was associated with hay fever, a non-significant 50% decreased risk with allergies to animals, and a non-significant 40% reduced risk with allergies to dust/moulds. These associations, however, may be due to chance since no risk reductions were apparent for asthma or several other types of allergies. In addition, we observed significantly increased risks for subjects reporting a first-degree relative with cancers of the pancreas (OR = 3.2), colon (OR = 1.7) or ovary (OR = 5.3) and non-significantly increased risks for cancers of the endometrium (OR = 1.5) or breast (OR = 1.3). The pattern is consistent with the familial predisposition reported for pancreatic cancer and with the array of tumours associated with hereditary non-polyposis colon cancer.

Journal Article Adenocarcinoma of the Esophagus: Role of Obesity and Diet Get access Linda Morris Brown, Linda Morris Brown Epidemiology and Biostatistics Program, Division of Cancer Etiology, National Cancer InstituteBethesda, Md Correspondence to: Linda Morris Brown, M.P.H.. National Institutes of Health, Executive Plaza North, Rm. 415. Bethesda, MD 20892. Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar Christine A. Swanson, Christine A. Swanson Epidemiology and Biostatistics Program, Division of Cancer Etiology, National Cancer InstituteBethesda, Md Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar Gloria Gridley, Gloria Gridley Epidemiology and Biostatistics Program, Division of Cancer Etiology, National Cancer InstituteBethesda, Md Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar G. Marie Swanson, G. Marie Swanson College of Human Medicine, Michigan State University East Lansing Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar Janet B. Schoenberg, Janet B. Schoenberg Special Epidemiology Program, New Jersey State Department of Health Trenton Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar Raymond S. Greenberg, Raymond S. Greenberg Division of Epidemiology, Emory University School of Public HealthAtlanta, Ga Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar Debra T. Silverman, Debra T. Silverman Epidemiology and Biostatistics Program, Division of Cancer Etiology, National Cancer InstituteBethesda, Md Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar Linda M. Pottern, Linda M. Pottern Epidemiology and Biostatistics Program, Division of Cancer Etiology, National Cancer InstituteBethesda, Md Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar Richard B. Hayes, Richard B. Hayes Epidemiology and Biostatistics Program, Division of Cancer Etiology, National Cancer InstituteBethesda, Md Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar Ann G. Schwartz, Ann G. Schwartz Department of Clinical Epidemiology and Family Medicine, University of Pittsburgh School of MedicinePa Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar ... Show more Jonathan M. Liff, Jonathan M. Liff Division of Epidemiology, Emory University School of Public HealthAtlanta, Ga Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar Joseph F. Fraumeni, Joseph F. Fraumeni Epidemiology and Biostatistics Program, Division of Cancer Etiology, National Cancer InstituteBethesda, Md Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar Robert N. Hoover, Jr. Robert N. Hoover, Jr. Epidemiology and Biostatistics Program, Division of Cancer Etiology, National Cancer InstituteBethesda, Md Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar JNCI: Journal of the National Cancer Institute, Volume 87, Issue 2, 18 January 1995, Pages 104–109, https://doi.org/10.1093/jnci/87.2.104 Published: 18 January 1995 Article history Received: 10 June 1994 Revision received: 07 October 1994 Accepted: 17 October 1994 Published: 18 January 1995

Objectives: Rapid increases in the incidence of esophageal adenocarcinoma (EAC) in high-income countries in the past decades have raised public health concerns. This study is the first to predict the future burden of esophageal cancer by histological subtype using international incidence data. Methods: Data on esophageal cancer incidence by year of diagnosis, sex, histology, and age group were extracted from 42 registries in 12 countries included in the last three volumes (VIII–X) of Cancer Incidence in Five Continents, contributing at least 15 years of consecutive data. Numbers of new cases and incidence rates were predicted up to 2030 by fitting and extrapolating age–period–cohort models; the differential impact of demographic vs. risk changes on future cases were examined. Results: The number of new AC cases is expected to increase rapidly 2005–2030 in all studied countries as a combined result of increasing risk and changing demographics. In contrast, the incidence of esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) is predicted to continue decreasing in most countries. By 2030, 1 in 100 men in the Netherlands and the United Kingdom are predicted to be diagnosed with EAC during their lifetime. Conclusions: The burden from EAC is expected to rise dramatically across high-income countries and has already or will surpass ESCC incidence in the coming years, especially among men. Notwithstanding the inherent uncertainties in trend-based predictions and in subtype misclassification, these findings highlight an ongoing transition in the epidemiology of esophageal cancer that is highly relevant to future cancer control planning and clinical practice.

Previous studies that showed an association between smoking and adenocarcinomas of the esophagus and esophagogastric junction were limited in their ability to assess differences by tumor site, sex, dose-response, and duration of cigarette smoking cessation.We used primary data from 10 population-based case-control studies and two cohort studies from the Barrett's Esophagus and Esophageal Adenocarcinoma Consortium. Analyses were restricted to white non-Hispanic men and women. Patients were classified as having esophageal adenocarcinoma (n = 1540), esophagogastric junctional adenocarcinoma (n = 1450), or a combination of both (all adenocarcinoma; n = 2990). Control subjects (n = 9453) were population based. Associations between pack-years of cigarette smoking and risks of adenocarcinomas were assessed, as well as their potential modification by sex and duration of smoking cessation. Study-specific odds ratios (ORs) estimated using multivariable logistic regression models, adjusted for age, sex, body mass index, education, and gastroesophageal reflux, were pooled using a meta-analytic methodology to generate summary odds ratios. All statistical tests were two-sided.The summary odds ratios demonstrated strong associations between cigarette smoking and esophageal adenocarcinoma (OR = 1.96, 95% confidence interval [CI] = 1.64 to 2.34), esophagogastric junctional adenocarcinoma (OR = 2.18, 95% CI = 1.84 to 2.58), and all adenocarcinoma (OR = 2.08, 95% CI = 1.83 to 2.37). In addition, there was a strong dose-response association between pack-years of cigarette smoking and each outcome (P < .001). Compared with current smokers, longer smoking cessation was associated with a decreased risk of all adenocarcinoma after adjusting for pack-years (<10 years of smoking cessation: OR = 0.82, 95% CI = 0.60 to 1.13; and > or =10 years of smoking cessation: OR = 0.71, 95% CI = 0.56 to 0.89). Sex-specific summary odds ratios were similar.Cigarette smoking is associated with increased risks of adenocarcinomas of the esophagus and esophagogastric junction in white men and women; compared with current smoking, smoking cessation was associated with reduced risks.

Previous studies suggest an association between obesity and oesophageal (OA) and oesophagogastric junction adenocarcinomas (OGJA). However, these studies have been limited in their ability to assess whether the effects of obesity vary by gender or by the presence of gastro-oesophageal reflux (GERD) symptoms.