Abstract Spodoptera frugiperda multiple nucleopolyhedrovirus (SfMNPV) represents a strong candidate to develop environmental-friendly pesticides against the fall armyworm ( Spodoptera frugiperda ), a widespread pest that poses a severe threat to different crops around the world. However, little is known regarding the genomic diversity present inside SfMNPV isolates and how it shapes the interactions between virus and host. Here, the genomic diversity present inside an isolate of SfMNPV was explored using high-throughput sequencing for the first time. We identified 704 intrahost single nucleotide variants, from which 184 are nonsynonymous mutations distributed among 82 different coding sequences. We detected several structural variants affecting SfMNPV genome, including two previously reported deletions inside the egt region. A comparative analysis between polymorphisms present in different SfMNPV isolates and our intraisolate diversity data suggests that coding regions with higher genetic diversity are associated with oral infectivity or unknown functions. In this context, through molecular evolution studies we provide evidence of diversifying selection acting on sf29 , a putative collagenase which could contribute to the oral infectivity of SfMNPV. Overall, our results contribute to deepen our understanding of the coevolution between SfMNPV and the fall armyworm and will be useful to improve the applicability of this virus as a biological control agent. Highlights We characterized the genomic diversity within a population of SfMNPV. Coding regions with higher genetics diversity are associated with oral infectivity or unknown functions. Several structural variants contribute to the genomic diversity of SfMNPV. Sf29 , a putative collagenase, shows signs of adaptive evolution.

Within family Baculoviridae, members of the Betabaculovirus genus are employed as biocontrol agents against lepidopteran pests, either alone or in combination with selected members of the Alphabaculovirus genus. Epinotia aporema granulovirus (EpapGV) is a fast killing betabaculovirus that infects the bean shoot borer (E. aporema) and is a promising biopesticide. Because occlusion bodies (OBs) play a key role in baculovirus horizontal transmission, we investigated the composition of EpapGV OBs. Using mass spectrometry-based proteomics we could identify 56 proteins that are included in the OBs during the final stages of larval infection. Our data provides experimental validation of several annotated hypothetical coding sequences. Proteogenomic mapping against genomic sequence detected a previously unannotated ac110-like core gene and a putative translation fusion product of ORFs epap48 and epap49. Comparative studies of the proteomes available for the family Baculoviridae highlight the conservation of core gene products as parts of the occluded virion. Two proteins specific for betabaculoviruses (Epap48 and Epap95) are incorporated into OBs. Moreover, quantification based on emPAI values showed that Epap95 is one of the most abundant components of EpapGV OBs.

Yellow fever (YF) is a disease caused by the homonymous flavivirus that can be prevented by a vaccine containing attenuated viruses. Since some individuals cannot receive this vaccine, the development of alternatives is desirable. Here, we developed a recombinant baculovirus (rBV) surface display platform utilizing a chimeric E-NS1 protein as a vaccine candidate. A pBacPAK9 vector containing the baculoviral GP64 signal peptide, the YFV prM, E, NS1 and the ectodomain of VSV-G sequences was synthesized. This transfer plasmid and the bAcGOZA bacmid were cotransfected into Sf9 cells, and an rBV-E-NS1 was obtained, which was characterized by PCR, WB, IFI and FACS analysis. Mice immunized with rBV-E-NS1 elicited a specific humoral and cellular immune response and were protected after YFV infection. In summary, we have developed an rBV that expresses YFV major antigen proteins on its surface, which opens new alternatives that can be tested in a mouse model.

Purpose: The aim of the present work was to investigate the role of Receptor-interacting protein kinase 1 (RIPK1) both in mutated and wild type isocitrate dehydrogenase (IDH) Diffuse Gliomas (DG). Patients and Methods: We analyzed RIPK1 mRNA expression in DG databases from The Cancer Genome Atlas (TCGA) containing clinical, genomic and transcriptomic information from 661 patients. Transcriptomic studies (mRNA expression levels, correlation heatmaps, survival plots and Gene Ontology and meta-analysis of immune gene signatures) were performed with USC Xena and R. Statistical significance was set at p-values less than 0.05. Results: The results showed a lower survival probability in patients belonging to the high RIPK1 expression subgroup compared to those samples with low RIPK1 expression. We also observed a higher expression of RIPK1 in wtIDH samples compared to those with mIDH. In order to further characterize the role of RIPK1 in DG, we performed a Gene Ontology and Pathway Enrichment Analysis using the Xena platform differential expression tool. The results showed that RIPK1 is involved in inflammatory and immune responses. Hence, the expression levels of some of the genes involved in the following molecular processes crucial for cancer progression were studied: proliferation, epithelial-mesenchymal transition, immune cell infiltration and cell death pathways. Briefly, the results showed significant differences in genes related to increased cellular dedifferentiation, proinflammatory cell death pathways and tumor infiltrating immune cells gene signatures (Welchs t-test). Conclusion: RIPK1 over-expression is associated with a poor prognosis in DG. This fact, together with our results suggest that RIPK1 may play a crucial role in glioma pathogenesis highlighting the need to take into account RIPK1 expression levels for decision making when choosing or designing therapeutic alternatives.

Abstract Breast cancer is the most common cancer as well as the first cause of death by cancer in women worldwide. BIRC6 (baculoviral IAP repeat-containing protein 6) is a member of the inhibitors of apoptosis protein family thought to play an important role in the progression or chemoresistance of many cancers. The aim of the present work was to investigate the role of apoptosis inhibitor BIRC6 in breast cancer, focusing particularly on its involvement in the metastatic cascade. We analyzed BIRC6 mRNA expression levels and Copy Number Variations (CNV) in three breast cancer databases from The Cancer Genome Atlas (TCGA) comparing clinical and molecular attributes. Genomic analysis was performed using CBioportal platform while transcriptomic studies (mRNA expression levels, correlation heatmaps, survival plots and Gene Ontology) were performed with USC Xena and R. Statistical significance was set at p-values less than 0.05. Our analyses showed that there was a differential expression of BIRC6 in cancer samples when compared to normal samples. CNV that involve amplification and gain of BIRC6 gene were correlated with negative hormone receptor tumors, higher prognostic indexes, younger age at diagnosis and both chemotherapy and radiotherapy administration. Transcriptomic and gene-ontology analyses showed that, in conditions of high BIRC6 mRNA levels, there are differential expression patterns in apoptotic, proliferation, and metastatic pathways. In summary, our in silico analyses suggest that BIRC6 exhibits an antiapoptotic, pro-proliferative and an apparent pro-metastatic role and could be a relevant molecular target for treatment of Breast Cancer tumors.