Healthy Research Rewards
ResearchHub is incentivizing healthy research behavior. At this time, first authors of open access papers are eligible for rewards. Visit the publications tab to view your eligible publications.
Got it
MM
Marcos Morgan
Author with expertise in RNA Methylation and Modification in Gene Expression
Achievements
Open Access Advocate
Cited Author
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
4
(75% Open Access)
Cited by:
689
h-index:
14
/
i10-index:
15
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
6

MOV10 facilitates messenger RNA decay in an N6-methyladenosine (m6A) dependent manner to maintain the mouse embryonic stem cells state

Majid Mehravar et al.Aug 12, 2021
Abstract N6 -methyladenosine (m 6 A) is the most predominant internal mRNA modification in eukaryotes, recognised by its reader proteins (so-called m 6 A-readers) for regulating subsequent mRNA fates — splicing, export, localisation, decay, stability, and translation — to control several biological processes. Although a few m 6 A-readers have been identified, yet the list is incomplete. Here, we identify a new m 6 A-reader protein, Moloney leukaemia virus 10 homologue (MOV10), in the m 6 A pathway. MOV10 recognises m 6 A-containing mRNAs with a conserved GGm 6 ACU motif. Mechanistic studies uncover that MOV10 facilitates mRNA decay of its bound m 6 A-containing mRNAs in an m 6 A-dependent manner within the cytoplasmic processing bodies (P-bodies). Furthermore, MOV10 decays the Gsk-3ß mRNA through m 6 A that stabilises the ß-CATENIN expression of a WNT/ß-CATENIN signalling pathway to regulate downstream NANOG expression for maintaining the mouse embryonic stem cells (mESCs) state. Thus, our findings reveal how a newly identified m 6 A-reader, MOV10 mediates mRNA decay via m 6 A that impact embryonic stem cell biology.