† Disorders classified as TSRDs in the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) include posttraumatic stress disorder (PTSD), acute stress disorder (ASD), and adjustment disorders (ADs), among others.§ Unpaid adult caregiver status was self-reported.The definition of an unpaid caregiver for adults was a person who had provided unpaid care to a relative or friend aged ≥18 years to help them take care of themselves at any time in the last 3 months.Examples provided included helping with personal needs, household chores, health care tasks, managing a person's finances, taking them to a doctor's appointment, arranging for outside services, and visiting regularly to see how they are doing.¶ Essential worker status was self-reported.The comparison was between employed respondents (n = 3,431) who identified as essential versus nonessential.For this analysis, students who were not separately employed as essential workers were considered nonessential workers.

To determine whether the onset of myocardial infarction occurs randomly throughout the day, we analyzed the time of onset of pain in 2999 patients admitted with myocardial infarction. A marked circadian rhythm in the frequency of onset was detected, with a peak from 6 a.m. to noon (P less than 0.01). In 703 of the patients, the time of the first elevation in the plasma creatine kinase MB (CK-MB) level could be used to time the onset of myocardial infarction objectively. CK-MB-estimated timing confirmed the existence of a circadian rhythm, with a three-fold increase in the frequency of onset of myocardial infarction at peak (9 a.m.) as compared with trough (11 p.m.) periods. The circadian rhythm was not detected in patients receiving beta-adrenergic blocking agents before myocardial infarction but was present in those not receiving such therapy. If coronary arteries become vulnerable to occlusion when the intima covering an atherosclerotic plaque is disrupted, the circadian timing of myocardial infarction may result from a variation in the tendency to thrombosis. If the rhythmic processes that drive the circadian rhythm of myocardial-infarction onset can be identified, their modification may delay or prevent the occurrence of infarction.

Although sleep deprivation has been shown to impair neurobehavioral performance, few studies have measured its effects on medical errors.

Regulation of circadian period in humans was thought to differ from that of other species, with the period of the activity rhythm reported to range from 13 to 65 hours (median 25.2 hours) and the period of the body temperature rhythm reported to average 25 hours in adulthood, and to shorten with age. However, those observations were based on studies of humans exposed to light levels sufficient to confound circadian period estimation. Precise estimation of the periods of the endogenous circadian rhythms of melatonin, core body temperature, and cortisol in healthy young and older individuals living in carefully controlled lighting conditions has now revealed that the intrinsic period of the human circadian pacemaker averages 24.18 hours in both age groups, with a tight distribution consistent with other species. These findings have important implications for understanding the pathophysiology of disrupted sleep in older people.

The role of the endogenous circadian pacemaker in the timing of the sleep-wake cycle and the regulation of the internal structure of sleep, including REM sleep, EEG slow-wave (0.75-4.5 Hz) and sleep spindle activity (12.75-15.0 Hz) was investigated. Eight men lived in an environment free of time cues for 33-36 d and were scheduled to a 28 hr rest-activity cycle so that sleep episodes (9.33 hr each) occurred at all phases of the endogenous circadian cycle and variations in wakefulness preceding sleep were minimized. The crest of the robust circadian rhythm of REM sleep, which was observed throughout the sleep episode, was positioned shortly after the minimum of the core body temperature rhythm. Furthermore, a sleep-dependent increase of REM sleep was present, which, interacting with the circadian modulation, resulted in highest values of REM sleep when the end of scheduled sleep episodes coincided with habitual wake-time. Slow-wave activity decreased and sleep spindle activity increased in the course of all sleep episodes. Slow-wave activity in non-REM sleep exhibited a low amplitude circadian modulation which did not parallel the circadian rhythm of sleep propensity. Sleep spindle activity showed a marked endogenous circadian rhythm; its crest coincident with the beginning of the habitual sleep episode. Analyses of the (nonadditive) interaction of the circadian and sleep-dependent components of sleep propensity and sleep structure revealed that the phase relation between the sleep-wake cycle and the circadian pacemaker during entrainment promotes the consolidation of sleep and wakefulness and facilitates the transitions between these vigilance states.

Temporary disruptions in routine and nonemergency medical care access and delivery have been observed during periods of considerable community transmission of SARS-CoV-2, the virus that causes coronavirus disease 2019 (COVID-19) (1). However, medical care delay or avoidance might increase morbidity and mortality risk associated with treatable and preventable health conditions and might contribute to reported excess deaths directly or indirectly related to COVID-19 (2). To assess delay or avoidance of urgent or emergency and routine medical care because of concerns about COVID-19, a web-based survey was administered by Qualtrics, LLC, during June 24-30, 2020, to a nationwide representative sample of U.S. adults aged ≥18 years. Overall, an estimated 40.9% of U.S. adults have avoided medical care during the pandemic because of concerns about COVID-19, including 12.0% who avoided urgent or emergency care and 31.5% who avoided routine care. The estimated prevalence of urgent or emergency care avoidance was significantly higher among the following groups: unpaid caregivers for adults* versus noncaregivers (adjusted prevalence ratio [aPR] = 2.9); persons with two or more selected underlying medical conditions† versus those without those conditions (aPR = 1.9); persons with health insurance versus those without health insurance (aPR = 1.8); non-Hispanic Black (Black) adults (aPR = 1.6) and Hispanic or Latino (Hispanic) adults (aPR = 1.5) versus non-Hispanic White (White) adults; young adults aged 18-24 years versus adults aged 25-44 years (aPR = 1.5); and persons with disabilities§ versus those without disabilities (aPR = 1.3). Given this widespread reporting of medical care avoidance because of COVID-19 concerns, especially among persons at increased risk for severe COVID-19, urgent efforts are warranted to ensure delivery of services that, if deferred, could result in patient harm. Even during the COVID-19 pandemic, persons experiencing a medical emergency should seek and be provided care without delay (3).

1 Ocular exposure to early morning room light can significantly advance the timing of the human circadian pacemaker. The resetting response to such light has a non-linear relationship to illuminance. The dose-response relationship of the human circadian pacemaker to late evening light of dim to moderate intensity has not been well established. 2 Twenty-three healthy young male and female volunteers took part in a 9 day protocol in which a single experimental light exposure6.5 h in duration was given in the early biological night. The effects of the light exposure on the endogenous circadian phase of the melatonin rhythm and the acute effects of the light exposure on plasma melatonin concentration were calculated. 3 We demonstrate that humans are highly responsive to the phase-delaying effects of light during the early biological night and that both the phase resetting response to light and the acute suppressive effects of light on plasma melatonin follow a logistic dose-response curve, as do many circadian responses to light in mammals. 4 Contrary to expectations, we found that half of the maximal phase-delaying response achieved in response to a single episode of evening bright light (≈9000 lux (lx)) can be obtained with just over 1 % of this light (dim room light of ≈100 lx). The same held true for the acute suppressive effects of light on plasma melatonin concentrations. This indicates that even small changes in ordinary light exposure during the late evening hours can significantly affect both plasma melatonin concentrations and the entrained phase of the human circadian pacemaker.

Significance The use of light-emitting electronic devices for reading, communication, and entertainment has greatly increased recently. We found that the use of these devices before bedtime prolongs the time it takes to fall asleep, delays the circadian clock, suppresses levels of the sleep-promoting hormone melatonin, reduces the amount and delays the timing of REM sleep, and reduces alertness the following morning. Use of light-emitting devices immediately before bedtime also increases alertness at that time, which may lead users to delay bedtime at home. Overall, we found that the use of portable light-emitting devices immediately before bedtime has biological effects that may perpetuate sleep deficiency and disrupt circadian rhythms, both of which can have adverse impacts on performance, health, and safety.

The circadian pacemaker is differentially sensitive to the resetting effects of retinal light exposure, depending upon the circadian phase at which the light exposure occurs. Previously reported human phase response curves (PRCs) to single bright light exposures have employed small sample sizes, and were often based on relatively imprecise estimates of circadian phase and phase resetting. In the present study, 21 healthy, entrained subjects underwent pre‐ and post‐stimulus constant routines (CRs) in dim light (∼2–7 lx) with maintained wakefulness in a semi‐recumbent posture. The 6.7 h bright light exposure stimulus consisted of alternating 6 min fixed gaze (∼10 000 lx) and free gaze (∼5000–9000 lx) exposures. Light exposures were scheduled across the circadian cycle in different subjects so as to derive a PRC. Plasma melatonin was used to determine the phase of the onset, offset, and midpoint of the melatonin profiles during the CRs. Phase shifts were calculated as the difference in phase between the pre‐ and post‐stimulus CRs. The resultant PRC of the midpoint of the melatonin rhythm revealed a characteristic type 1 PRC with a significant peak‐to‐trough amplitude of 5.02 h. Phase delays occurred when the light stimulus was centred prior to the critical phase at the core body temperature minimum, phase advances occurred when the light stimulus was centred after the critical phase, and no phase shift occurred at the critical phase. During the subjective day, no prolonged ‘dead zone’ of photic insensitivity was apparent. Phase shifts derived using the melatonin onsets showed larger magnitudes than those derived from the melatonin offsets. These data provide a comprehensive characterization of the human PRC under highly controlled laboratory conditions.

The response of the human circadian pacemaker to light was measured in 45 resetting trials. Each trial consisted of an initial endogenous circadian phase assessment, a three-cycle stimulus which included 5 hours of bright light per cycle, and a final phase assessment. The stimulus induced strong (type 0) resetting, with responses highly dependent on the initial circadian phase of light exposure. The magnitude and direction of the phase shifts were modulated by the timing of exposure to ordinary room light, previously thought to be undetectable by the human pacemaker. The data indicate that the sensitivity of the human circadian pacemaker to light is far greater than previously recognized and have important implications for the therapeutic use of light in the management of disorders of circadian regulation.