PK
Paul Komminoth
Author with expertise in Epidemiology and Management of Neuroendocrine Tumors
Achievements
Cited Author
Open Access Advocate
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
8
(88% Open Access)
Cited by:
4,613
h-index:
69
/
i10-index:
158
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

ENETS Consensus Guidelines for the Management of Patients with Digestive Neuroendocrine Neoplasms: Functional Pancreatic Endocrine Tumor Syndromes

Robert Jensen et al.Jan 1, 2012
Guidelines| December 29 2011 ENETS Consensus Guidelines for the Management of Patients with Digestive Neuroendocrine Neoplasms: Functional Pancreatic Endocrine Tumor Syndromes Subject Area: Endocrinology , Neurology and Neuroscience Robert T. Jensen; Robert T. Jensen Digestive Diseases Branch, NIH, Bethesda, Md., USA; Search for other works by this author on: This Site PubMed Google Scholar Guillaume Cadiot; Guillaume Cadiot Service d'Hépato-Gastroentérologie, CHU de Reims, Hôpital Robert Debré, Reims, France; Search for other works by this author on: This Site PubMed Google Scholar Maria L. Brandi; Maria L. Brandi University of Florence, Florence, Italy; Search for other works by this author on: This Site PubMed Google Scholar Wouter W. de Herder; Wouter W. de Herder Department of Endocrinology, Erasmus MC University, Rotterdam, The Netherlands; Search for other works by this author on: This Site PubMed Google Scholar Gregory Kaltsas; Gregory Kaltsas Department of Pathophysiology, National University of Athens, Athens, Greece; Search for other works by this author on: This Site PubMed Google Scholar Paul Komminoth; Paul Komminoth Institute of Pathology, Stadtspital Triemli, Zurich, Switzerland; Search for other works by this author on: This Site PubMed Google Scholar Jean-Yves Scoazec; Jean-Yves Scoazec Hospices Civils de Lyon, Hôpital Edouard Herriot Service Central d'Anatomie et Cytologie Pathologiques, Lyon, France; Search for other works by this author on: This Site PubMed Google Scholar Ramon Salazar; Ramon Salazar Department of Oncology, Institut Català d'Oncologia (IDIBELL), Barcelona, Spain; Search for other works by this author on: This Site PubMed Google Scholar Alain Sauvanet; Alain Sauvanet Hospices Civils de Lyon, Hôpital Edouard Herriot Service Central d'Anatomie et Cytologie Pathologiques, Lyon, and Search for other works by this author on: This Site PubMed Google Scholar Reza Kianmanesh; Reza Kianmanesh Department of Surgery, Louis-Mourier University Hospital, Colombes, France Search for other works by this author on: This Site PubMed Google Scholar all other Barcelona Consensus Conference participants all other Barcelona Consensus Conference participants Search for other works by this author on: This Site PubMed Google Scholar Neuroendocrinology (2012) 95 (2): 98–119. https://doi.org/10.1159/000335591 Article history Published Online: December 29 2011 Content Tools Views Icon Views Article contents Figures & tables Video Audio Supplementary Data Peer Review Share Icon Share Facebook Twitter LinkedIn MailTo Tools Icon Tools Get Permissions Cite Icon Cite Search Site Citation Robert T. Jensen, Guillaume Cadiot, Maria L. Brandi, Wouter W. de Herder, Gregory Kaltsas, Paul Komminoth, Jean-Yves Scoazec, Ramon Salazar, Alain Sauvanet, Reza Kianmanesh, all other Barcelona Consensus Conference participants; ENETS Consensus Guidelines for the Management of Patients with Digestive Neuroendocrine Neoplasms: Functional Pancreatic Endocrine Tumor Syndromes. Neuroendocrinology 1 February 2012; 95 (2): 98–119. https://doi.org/10.1159/000335591 Download citation file: Ris (Zotero) Reference Manager EasyBib Bookends Mendeley Papers EndNote RefWorks BibTex toolbar search Search Dropdown Menu toolbar search search input Search input auto suggest filter your search All ContentAll JournalsNeuroendocrinology Search Advanced Search This content is only available via PDF. © 2010 S. Karger AG, Basel2011Copyright / Drug Dosage / DisclaimerCopyright: All rights reserved. No part of this publication may be translated into other languages, reproduced or utilized in any form or by any means, electronic or mechanical, including photocopying, recording, microcopying, or by any information storage and retrieval system, without permission in writing from the publisher.Drug Dosage: The authors and the publisher have exerted every effort to ensure that drug selection and dosage set forth in this text are in accord with current recommendations and practice at the time of publication. However, in view of ongoing research, changes in government regulations, and the constant flow of information relating to drug therapy and drug reactions, the reader is urged to check the package insert for each drug for any changes in indications and dosage and for added warnings and precautions. This is particularly important when the recommended agent is a new and/or infrequently employed drug.Disclaimer: The statements, opinions and data contained in this publication are solely those of the individual authors and contributors and not of the publishers and the editor(s). The appearance of advertisements or/and product references in the publication is not a warranty, endorsement, or approval of the products or services advertised or of their effectiveness, quality or safety. The publisher and the editor(s) disclaim responsibility for any injury to persons or property resulting from any ideas, methods, instructions or products referred to in the content or advertisements. Article PDF first page preview Close Modal You do not currently have access to this content.
0
Citation564
0
Save
0

An immunohistochemical procedure to detect patients with paraganglioma and phaeochromocytoma with germline SDHB, SDHC, or SDHD gene mutations: a retrospective and prospective analysis

Francien Nederveen et al.Jul 2, 2009
Phaeochromocytomas and paragangliomas are neuro-endocrine tumours that occur sporadically and in several hereditary tumour syndromes, including the phaeochromocytoma-paraganglioma syndrome. This syndrome is caused by germline mutations in succinate dehydrogenase B (SDHB), C (SDHC), or D (SDHD) genes. Clinically, the phaeochromocytoma-paraganglioma syndrome is often unrecognised, although 10-30% of apparently sporadic phaeochromocytomas and paragangliomas harbour germline SDH-gene mutations. Despite these figures, the screening of phaeochromocytomas and paragangliomas for mutations in the SDH genes to detect phaeochromocytoma-paraganglioma syndrome is rarely done because of time and financial constraints. We investigated whether SDHB immunohistochemistry could effectively discriminate between SDH-related and non-SDH-related phaeochromocytomas and paragangliomas in large retrospective and prospective tumour series.Immunohistochemistry for SDHB was done on 220 tumours. Two retrospective series of 175 phaeochromocytomas and paragangliomas with known germline mutation status for phaeochromocytoma-susceptibility or paraganglioma-susceptibility genes were investigated. Additionally, a prospective series of 45 phaeochromocytomas and paragangliomas was investigated for SDHB immunostaining followed by SDHB, SDHC, and SDHD mutation testing.SDHB protein expression was absent in all 102 phaeochromocytomas and paragangliomas with an SDHB, SDHC, or SDHD mutation, but was present in all 65 paraganglionic tumours related to multiple endocrine neoplasia type 2, von Hippel-Lindau disease, and neurofibromatosis type 1. 47 (89%) of the 53 phaeochromocytomas and paragangliomas with no syndromic germline mutation showed SDHB expression. The sensitivity and specificity of the SDHB immunohistochemistry to detect the presence of an SDH mutation in the prospective series were 100% (95% CI 87-100) and 84% (60-97), respectively.Phaeochromocytoma-paraganglioma syndrome can be diagnosed reliably by an immunohistochemical procedure. SDHB, SDHC, and SDHD germline mutation testing is indicated only in patients with SDHB-negative tumours. SDHB immunohistochemistry on phaeochromocytomas and paragangliomas could improve the diagnosis of phaeochromocytoma-paraganglioma syndrome.The Netherlands Organisation for Scientific Research, Dutch Cancer Society, Vanderes Foundation, Association pour la Recherche contre le Cancer, Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale, and a PHRC grant COMETE 3 for the COMETE network.
0
Citation498
0
Save
0

TNM Staging of Neoplasms of the Endocrine Pancreas: Results From a Large International Cohort Study

Guido Rindi et al.Apr 23, 2012
Both the European Neuroendocrine Tumor Society (ENETS) and the International Union for Cancer Control/American Joint Cancer Committee/World Health Organization (UICC/AJCC/WHO) have proposed TNM staging systems for pancreatic neuroendocrine neoplasms. This study aims to identify the most accurate and useful TNM system for pancreatic neuroendocrine neoplasms. The study included 1072 patients who had undergone previous surgery for their cancer and for which at least 2 years of follow-up from 1990 to 2007 was available. Data on 28 variables were collected, and the performance of the two TNM staging systems was compared by Cox regression analysis and multivariable analyses. All statistical tests were two-sided. Differences in distribution of sex and age were observed for the ENETS TNM staging system. At Cox regression analysis, only the ENETS TNM staging system perfectly allocated patients into four statistically significantly different and equally populated risk groups (with stage I as the reference; stage II hazard ratio [HR] of death = 16.23, 95% confidence interval [CI] = 2.14 to 123, P = .007; stage III HR of death = 51.81, 95% CI = 7.11 to 377, P < .001; and stage IV HR of death = 160, 95% CI = 22.30 to 1143, P < .001). However, the UICC/AJCC/WHO 2010 TNM staging system compressed the disease into three differently populated classes, with most patients in stage I, and with the patients being equally distributed into stages II–III (statistically similar) and IV (with stage I as the reference; stage II HR of death = 9.57, 95% CI = 4.62 to 19.88, P < .001; stage III HR of death = 9.32, 95% CI = 3.69 to 23.53, P = .94; and stage IV HR of death = 30.84, 95% CI = 15.62 to 60.87, P < .001). Multivariable modeling indicated curative surgery, TNM staging, and grading were effective predictors of death, and grading was the second most effective independent predictor of survival in the absence of staging information. Though both TNM staging systems were independent predictors of survival, the UICC/AJCC/WHO 2010 TNM stages showed very large 95% confidence intervals for each stage, indicating an inaccurate predictive ability. Our data suggest the ENETS TNM staging system is superior to the UICC/AJCC/WHO 2010 TNM staging system and supports its use in clinical practice.
0
Citation431
0
Save
0

The proto CpG island methylator phenotype of sessile serrated adenoma/polyps

Hannah Parker et al.Jun 27, 2018
Sessile serrated adenomas/polyps (SSA/Ps) are the putative precursors of the ~20% of colon cancers with the CpG island methylator phenotype (CIMP), but their molecular features are poorly understood. We used high-throughput analysis of DNA methylation and gene expression to investigate the epigenetic phenotype of SSA/Ps. Fresh-tissue samples of 17 SSA/Ps and (for comparison purposes) 15 conventional adenomas (cADNs) - each with a matched sample of normal mucosa - were prospectively collected during colonoscopy (total no. samples analyzed: 64). DNA and RNA were extracted from each sample. DNA was subjected to bisulfite next-generation sequencing to assess methylation levels at ~2.7 million CpG sites located predominantly in gene regulatory regions and spanning 80.5Mb (~2.5% of the genome); RNA was sequenced to define the samples' transcriptomes. An independent series of 61 archival lesions was used for targeted verification of DNA methylation findings. Compared with normal mucosa samples, SSA/Ps and cADNs exhibited markedly remodeled methylomes. In cADNs, hypomethylated regions were far more numerous (18,417 vs 4288 in SSA/Ps) and rarely affected CpG islands/shores. SSA/Ps seemed to have escaped this wave of demethylation. Cytosine hypermethylation in SSA/Ps was more pervasive (hypermethylated regions: 22,147 vs 15,965 in cADNs; hypermethylated genes: 4938 vs 3443 in cADNs) and more extensive (region for region), and it occurred mainly within CpG islands and shores. Given its resemblance to the CIMP typical of SSA/Ps putative descendant colon cancers, we refer to the SSA/P methylation phenotype as proto-CIMP. Verification studies of six hypermethylated regions (3 SSA/P-specific and 3 common) demonstrated the high potential of DNA methylation markers for predicting the diagnosis of SSA/Ps and cADNs. Surprisingly, proto-CIMP in SSA/Ps was associated with upregulated gene expression (n=618 genes vs 349 that were downregulated); downregulation was more common in cADNs (n=712 vs 516 upregulated genes). The epigenetic landscape of SSA/Ps differs markedly from that of cADNs. These differences are a potentially rich source of novel tissue-based and noninvasive biomarkers that can add precision to the clinical management of the two most frequent colon-cancer precursors.