New melanoma therapies are being developed rapidly, complementing prevention and detection strategies for disease control. Estimating the future burden of melanoma is necessary for deciding how best to deploy limited resources to achieve effective melanoma control. Using three decades of cancer registry data (1982-2011) from six populations with moderate to high melanoma incidence (US whites and the populations of the United Kingdom, Sweden, Norway, Australia, New Zealand), we applied age-period-cohort models to describe current trends and project future incidence rates and numbers of melanomas out to 2031. Between 1982 and 2011, melanoma rates in US whites, and the populations of the United Kingdom, Sweden, and Norway increased at more than 3% annually and are projected to continue rising until at least 2022. Melanoma incidence in Australia has been declining since 2005 (-0.7% per year), and melanoma incidence in New Zealand is increasing but is projected to decline soon. The numbers of new melanoma cases will rise in all six populations because of aging populations and high age-specific rates in the elderly. In US whites, annual new cases will rise from around 70,000 in 2007-2011 to 116,000 in 2026-2031, with 79% of the increase attributable to rising age-specific rates and 21% to population growth and aging. The continued increases in case numbers in all six populations through 2031 will increase the challenges of melanoma control.

Introduction Cancer care involves addressing patient emotion. When patients express negative emotions, empathic opportunities emerge. When oncologists respond with a continuer statement, which is one that offers empathy and allows patients to continue expressing emotions, rather than with a terminator statement, which is one that discourages disclosure, patients have less anxiety and depression and report greater satisfaction and adherence to therapy. We studied whether oncologist traits were associated with empathic opportunities and empathic responses. Patients and Methods We audio-recorded 398 clinic conversations between 51 oncologists and 270 patients with advanced cancer; oncologists also completed surveys. Conversations were coded for the presence of empathic opportunities and oncologist responses. Analyses examined the relationship with oncologists' demographics, self-reported confidence, outcome expectancies, and comfort to address social versus technical aspects of care. Results In 398 conversations, 37% contained at least one empathic opportunity; the range was 0 to 10, and the total empathic opportunities was 292. When they occurred, oncologists responded with continuers 22% of the time. Oncologist sex was related to the number of empathic opportunities; female patients seen by female oncologists had the most empathic opportunities (P = .03). Younger oncologists (P = .02) and those who rated their orientation as more socioemotional than technical (P = .03) were more likely to respond with empathic statements. Conclusion Oncologists encountered few empathic opportunities and responded with empathic statements infrequently. Empathic responses were more prevalent among younger oncologists and among those who were self-rated as socioemotional. To reduce patient anxiety and increase patient satisfaction and adherence, oncologists may need training to encourage patients to express emotions and to respond empathically to patients' emotions.

Cancer is a leading cause of disease burden in Australia, particularly fatal burden, accounting for an estimated thirty percent of deaths. Many cancers develop because of exposure to lifestyle and environmental factors that are potentially modifiable. We aimed to quantify the proportions and numbers of cancer deaths and cases in Australia in 2013 attributable to 20 modifiable factors in eight broad groupings that are established causes of cancer, namely: tobacco smoke (smoking and second‐hand), dietary factors (low intake of fruit, non‐starchy vegetables and dietary fibre; and high intake of red and processed meat), overweight/obesity, alcohol, physical inactivity, solar ultraviolet radiation, infections (seven agents), and reproductive factors (lack of breastfeeding, menopausal hormone therapy use, combined oral contraceptive use). We estimated population attributable fractions (PAF) using standard formulae incorporating exposure prevalence and relative risk data. Of all cancer deaths in Australia in 2013, approximately 38% overall (males 41%, females 34%) could be attributed to the factors assessed; the corresponding PAF for cancer cases was 33% (males 34%, females 32%). Tobacco smoke was the leading cause of cancer deaths and cases, with PAFs of 23 and 13%, respectively, followed by dietary factors (5% deaths/5% cases), overweight/obesity (5%/4%) and infections (5%/3%). Cancer sites with the highest numbers of potentially preventable deaths/cases were lung ( n = 6,776/9,272), colorectum ( n = 1,974/7,380) and cutaneous melanoma ( n = 1,390/7,918). We estimate that about 16,700 cancer deaths and 41,200 cancer cases could be prevented in Australia each year if people's exposures to 20 causal factors were aligned with levels recommended to minimise cancer risk.

The incidence and distribution of cutaneous melanoma differ between the sexes, but it is unclear whether these differences have been constant through time or across generations. We compared incidence trends by age, sex, and anatomic site by analyzing long-term melanoma data (1982-2018) in 3 populations residing at high-, moderate-, and low-ambient sun exposure: Queensland, Australia; United States White; and Scotland. We fit age-period-cohort models and compared trends in the male-to-female incidence rate ratio by site and sex. In men, melanoma incidence was always highest on the trunk; in women, incidence was historically highest on limbs, but there have been recent increases in truncal melanoma among females in all populations. The incidence rate ratio showed excess melanoma on the lower limb in females in most age groups in all populations. In contrast, there was a male excess of melanoma on the trunk (from about age 25 years) and head/neck (from about age 40 years), which increased with age. Birth cohort analyses identified turning points in incidence from high to low incidence among recent birth cohorts, which differed by population and site. Changing exposure to UVR is implicated, possibly superimposed upon innate differences between the sexes in site-specific susceptibility.

Abstract Objectives To estimate the incidence of melanoma in Australia among people with ancestries associated with low, moderate, or high risk of melanoma, by sex and 5‐year age group; to establish whether age‐specific incidence rates by ancestry risk group have changed over time. Study design Modelling study; United States (SEER database) melanoma incidence rates for representative ancestral populations and Australian census data (2006, 2011, 2016, 2021) used to estimate Australian melanoma incidence rates by ancestry‐based risk. Setting, participants Australia, 2006–2021. Main outcome measures Age‐specific invasive melanoma incidence rates, and average annual percentage change (AAPC) in age‐specific melanoma rates, by ancestry‐based risk group, sex, and 5‐year age group. Results The proportion of people in Australia who reported high risk (European) ancestry declined from 85.3% in 2006 to 71.1% in 2021. The estimated age‐standardised melanoma incidence rate was higher for people with high risk ancestry (2021: males, 82.2 [95% confidence interval {CI}, 80.5–83.8] cases per 100 000 population; females, 58.5 [95% CI, 57.0–59.9] cases per 100 000 population) than for all Australians (males, 67.8 [95% CI, 66.5–69.2] cases per 100 000 population; females, 45.4 [95% CI, 44.3–46.5] cases per 100 000 population). AAPCs were consistently positive for Australians aged 50 years or older, both overall and for people with high risk ancestry, but were statistically significant only for some age groups beyond 65 years. AAPCs were negative for people aged 34 years or younger, but were generally not statistically significant. Conclusions Melanoma incidence has declined in some younger age groups in Australia, including among people with high risk ancestry. Social and behavioural changes over the same period that lead to lower levels of ultraviolet radiation exposure probably contributed to these changes.

Melanoma develops as the result of complex interactions between sun exposure and genetic factors. Data on the relationship between sunlight and melanoma from prospective studies are scant, and the combination of ultraviolet exposure data collected before melanoma diagnosis and genetic information is rarer still. We aimed to quantify the association between ambient and personal UV exposure in relation to risk of incident melanoma (invasive; invasive+in situ) in a large population-based prospective study of men and women (n=38,833) residing in a high ambient UV setting, and to examine potential gene-environment interactions. During a median follow-up time of 4.4 years, 782 (1.5%) participants developed cutaneous melanoma (316 invasive, 466 in situ). Country of birth, age at migration and sunburns during all periods of life were significantly associated with melanoma risk. Histories of keratinocyte cancer and of other actinic lesions were both strongly associated with melanoma risk. An interaction with polygenic risk is possible; among people at low risk, markers of cumulative sun exposure were associated with melanoma. In contrast, among people at high polygenic risk, markers of high-level early life ambient exposure were associated with melanoma. Polygenic risk scores can assist in identifying individuals for whom sunlight exposure is most relevant.

Background: Genetic factors contribute to anorexia nervosa (AN); and the first genome-wide significant locus has been identified. We describe methods and procedures for the Anorexia Nervosa Genetics Initiative (ANGI), an international collaboration designed to rapidly recruit 13,000 individuals with AN as well as ancestrally matched controls. We present sample characteristics and the utility of an online eating disorder diagnostic questionnaire suitable for large-scale genetic and population research. Methods: ANGI recruited from the United States (US), Australia/New Zealand (ANZ), Sweden (SE), and Denmark (DK). Recruitment was via national registers (SE, DK); treatment centers (US, ANZ, SE, DK); and social and traditional media (US, ANZ, SE). All cases had a lifetime AN diagnosis based on DSM-IV or ICD-10 criteria (excluding amenorrhea). Recruited controls had no lifetime history of disordered eating behaviors. To assess the positive and negative predictive validity of the online eating disorder questionnaire (ED100K-v1), 109 women also completed the Structured Clinical Interview for DSM-IV (SCID), Module H. Results: Blood samples and clinical information were collected from 13,364 individuals with lifetime AN and from controls. Online diagnostic phenotyping was effective and efficient; the validity of the questionnaire was acceptable. Conclusions: Our multi-pronged recruitment approach was highly effective for rapid recruitment and can be used as a model for efforts by other groups. High online presence of individuals with AN rendered the Internet/social media a remarkably effective recruitment tool in some countries. ANGI has substantially augmented Psychiatric Genomics Consortium AN sample collection. ANGI is a registered clinical trial: clinicaltrials.gov NCT01916538; https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01916538?cond=Anorexia+Nervosa&draw=1&rank=3.

Abstract Background Research suggests a high proportion of melanoma in situ (MIS) may be overdiagnosed, potentially contributing to overtreatment, patient harm and inflated costs for individuals and healthcare systems. However, Australia-wide estimates of the magnitude of melanoma overdiagnosis are potentially outdated and there has been no estimation of the cost to the healthcare system. Objective To estimate the magnitude and cost of overdiagnosed MIS and thin invasive melanomas in Australia. Methods Using two different methods for calculating lifetime risk, we used routinely collected, national-level data to estimate overdiagnosed MIS and thin invasive melanomas (stage IA) in Australia in 2017 and 2021, separately for men and women. We multiplied the number of overdiagnosed melanomas by the estimated annual cost of a MIS or thin invasive melanoma to quantify the financial burden of melanoma overdiagnosis to the Australian healthcare system in the year following diagnosis. Results We estimated that between 67-70% of MIS were overdiagnosed in 2017, rising to 71-76% in 2021, contributing to between 19,829 (95%CI: 19,553–20,105) and 20,811 (95%CI: 20,528–21,094) overdiagnosed MIS. In 2021, the estimated costs in Australia ranged between $17.7 million (95%CI: $17.4–17.9 million) and $18.6 million (95%CI: $18.3–18.8 million). We estimated that 22-29% of thin invasive melanomas were overdiagnosed in 2017, rising to 28-34% in 2021, contributing to between 2,831 (95%CI: 2,726–2,935) and 3,168 (95%CI: 3,058–3,279) overdiagnosed thin invasive melanomas. In 2021, the estimated costs from thin invasive melanoma overdiagnoses ranged between $2.5 million (95%CI: $2.4–2.6 million) and $2.8 million (95%CI: $2.7–2.9 million). Conclusions Melanoma overdiagnosis is a growing clinical and public health problem in Australia, producing significant economic costs in the year following overdiagnosis. Limiting melanoma overdiagnosis may prevent unnecessary healthcare resource use and improve financial sustainability within the Australian healthcare system.

Eating disorders and substance use disorders frequently co-occur. Twin studies reveal shared genetic variance between liabilities to eating disorders and substance use, with the strongest associations between symptoms of bulimia nervosa (BN) and problem alcohol use (genetic correlation [rg], twin-based=0.23-0.53). We estimated the genetic correlation between eating disorder and substance use and disorder phenotypes using data from genome-wide association studies (GWAS). Four eating disorder phenotypes (anorexia nervosa [AN], AN with binge-eating, AN without binge-eating, and a BN factor score), and eight substance-use-related phenotypes (drinks per week, alcohol use disorder [AUD], smoking initiation, current smoking, cigarettes per day, nicotine dependence, cannabis initiation, and cannabis use disorder) from eight studies were included. Significant genetic correlations were adjusted for variants associated with major depressive disorder (MDD). Total sample sizes per phenotype ranged from ~2,400 to ~537,000 individuals. We used linkage disequilibrium score regression to calculate single nucleotide polymorphism-based genetic correlations between eating disorder and substance-use-related phenotypes. Significant positive genetic associations emerged between AUD and AN (rg=0.18; false discovery rate q=0.0006), cannabis initiation and AN (rg=0.23; q<0.0001), and cannabis initiation and AN with binge-eating (rg=0.27; q=0.0016). Conversely, significant negative genetic correlations were observed between three non-diagnostic smoking phenotypes (smoking initiation, current smoking, and cigarettes per day) and AN without binge-eating (rgs=-0.19 to -0.23; qs<0.04). The genetic correlation between AUD and AN was no longer significant after co-varying for MDD loci. The patterns of association between eating disorder- and substance-use-related phenotypes highlights the potentially complex and substance-specific relationships between these behaviors.