Oven exposure testing is a standard benchmark that Li-ion cells must pass in order to be approved for sale by regulating bodies. In order to test the safety of new cell designs or electrode materials, manufacturers must make small test batches of cells. This can be both costly and time consuming. Using reaction kinetics that have been developed for electrode materials with electrolyte exposed to high temperature, and thermal properties of cells from the literature, a predictive model for oven exposure testing has been developed. The model predictions are compared to oven exposure test results for E-One/Moli Energy, Canada, 18650 /graphite cells and shown to be in good agreement. The model can predict the response of new cell sizes and electrode materials to oven exposure testing without actually producing any cells. This is illustrated with a number of examples: (i) increasing the specific surface area of the graphite electrode; (ii) using or other cathode substitutes instead of ; (iii) varying the diameter of cylindrical cells; and (iv) varying the thickness of prismatic cells. © 2001 The Electrochemical Society. All rights reserved.

TLR3 mediated apoptotic changes in cancer cells are well documented and hence several synthetic ligands of TLR3 are being used for adjuvant therapy. But there are reports showing contradictory effect of TLR3 signaling which includes our previous report that had shown cell proliferation following surface localization of TLR 3. However, the underlying mechanism of cell surface localization of TLR3 and subsequent cell proliferation lacks clarity. This study addresses TLR3 ligand mediated signaling cascade that regulates a proliferative effect in breast cancer cells (MDA MB 231 and T47D) challenged with TLR3 ligand in the presence of MyD88 inhibitor. Evidences were obtained using immunoblotting, co-immunoprecipitation, confocal microscopy, Immunocytochemistry, ELISA, and flowcytometry. Results had revealed that TLR3 ligand treatment significantly enhanced breast cancer cell proliferation marked by an upregulated expression of cyclinD1 but the same were suppressed by addition of MyD88 inhibitor. Also, expression of IRAK1-TRAF6-TAK1 were altered in the given TLR3-signaling pathway. Inhibition of MyD88 disrupted the downstream adaptor complex and mediated signaling through TLR3-MyD88- NF-κB (p65)-IL6-Cyclin D1 pathway. TLR3 mediated alternative signaling of the TLR3-MyD88-IRAK1-TRAF6-TAK1-TAB1- NF-κB axis leads to upregulation of IL6 and cyclinD1. This response is hypothesized to be via the MyD88 gateway that culminates in proliferation of breast cancer cells. Overall, this study provides first comprehensive evidence on involvement of canonical signaling of TLR3 using MyD88 - Cyclin D1 mediated breast cancer cell proliferation. The findings elucidated herein will provide valuable insights into understand the TLR3 mediated adjuvant therapy in cancer.### Competing Interest StatementThe authors have declared no competing interest.

Abstract Toll like receptors are expressed by variety of cells, mainly immune cells and also found to have role in the tumor microenvironment. Among them, Toll like receptors-4 is found to modulate tumor progression. But definitive action of TLR4 in tumor progression is not well understood. In the present study, in breast tumor samples, expression of TLR4 was studied by immunohistochemistry method while MMP2 and MMP9 expression were studied by gelatin zymography. Kaplan Meier plotter was used to test survivability. Breast cancer cells - MCF7, MDA MB 231, T47D were studied in the presence of TLR4 lignd LPS, with the help of MTT assay, BrdU incorporation assay, scratch wound healing assay and invasion assay. Activation of TLR4 in MCF7 which is TP53 wild type has no significant effect in proliferative rate, adhesiveness and invasiveness. While in MDA-MB-231 and T47D which are TP53 mutant, there were a significant increase in adhesiveness and migratory ability, observed., TLR4 had been expressed in breast tumor of invasive ductal carcinoma (IDC) and was found to be significantly correlated with lymph node involvement. Kaplan Meier plotter analysis revealed that high TLR4 expression might serve as an immune-protectant in invading cancer cells of TP53 wild state. It has been revealed that activation of TLR4 in breast cancer cells leads to higher expression of EMT related genes along with matrix metalloproteinases helping in migration and invasion of cells. Kaplan Meier plotter analysis revealed that TP53 wild status of the patient along with high TLR4 expression has a good overall survival of the patients.

Abstract Background Human left their genetic footprints during the time of migration throughout the different countries all over the world. Human evolution was studied through various markers. India is a country of rich heritage and cultural diversity. The modern Indian population is derived from two ancestral groups, viz.-Ancestral North Indians (ANI) and Ancestral South Indians (ASI). Aim Finding out the migratory route of the modern Indian population by studying ‘cis’ acting mutations of human beta-globin ( HBB ) genes. Subjects and methods A total of 120 thalassemia subjects were enrolled. DNA sequencing was done for mutation detection in the HBB gene. Some previous literature reviews were gone through for tracing mutations, all over the world and in the Indian subcontinent. Results Nine thalassemia patients were found where HBB :c.92G>C and HBB :c.-92C>G mutations co-exist together in ‘ cis ’ condition. Only one patient had HBB :c.51delC and HBB :c.33C>A. The pedigree analysis confirmed the presence of these mutations in ‘ cis ’ condition and vertical transmission from one generation to the next. Literature reviews also reassure the co-existence of these mutations from different countries. Conclusion The co-existence of these ‘ cis ’ acting mutations helps to point out the possible migratory route of ANI population after venturing out of Africa.