Objective To dynamically observe the occurrence of deep vein thrombosis (DVT) after a hip fracture and analyze of the risk factors affecting the dynamic alteration of DVT. Methods Data of patients with hip fractures from January 1, 2017 to August 31, 2021 were collected. Patients were divided into DVT and non-DVT groups according to their daily Doppler ultrasonography findings. Survival analysis was used to describe dynamic changes in DVT occurrence with time. Log-rank tests were used to compare the influence of individual factors of patients with DVT occurrence, and a Cox proportional hazards regression model was used to identify the risk factors affecting the dynamic alteration of DVT occurrence. Results A total of 331 patients were included: 148(44.7%) had preoperative DVT, and 143 (96.6%) had DVT in the first 3days after admission. The probability of DVT was 0.42 on Day 1, 0.11 on Day 2, 0.10 on Day 3, 0.08 on Day 4, 0.20 on Day 5, and 0.00 on Day 6–7, with a median survival time of 3.30 d. Age>70 years, intertrochanteric fracture, admission hemoglobin<130g/L, and admission hematocrit<40% had a significantly higher occurrence rate of DVT. A hematocrit level of <40% (Hazard Ratio 2.079, 95% Confidence Interval:1.148–3.764, P = 0.016) was an independent risk factor for DVT. Conclusion DVT after hip fractures mainly occurred in the first three days after admission, the trend was stabilized within one week, and day 1 had the highest rate of DVT incidence. Age, fracture type, HGB level, and Hct level affected dynamic occurrence of DVT. At constant other factors, Hct<40% was 2.079-fold incidence in the risk of preoperative DVT formation than those with Hct≥40% after hip fracture.

Liver X receptors (LXR) α and β serve important roles in cholesterol homeostasis, anti-inflammatory processes and the activation of hepatic stellate cells (HSCs). However, the development of therapies for liver fibrosis based on LXR agonists have been hampered due to side-effects such as liver steatosis. In this study, we demonstrated that HSCs expressed high levels of LXRβ, but not LXRα, and that overexpression of LXRβ suppressed fibrosis and HSC activation in a carbon tetrachloride (CCl4)-induced fibrosis mouse model, without resulting in liver steatosis. Furthermore, Hedgehog (Hh)-regulated proteins, markedly increased in the CCl4-affected liver and mainly expressed in activated HSCs, were repressed under conditions of LXRβ overexpression. In addition, LXRβ knockout led to activation of Hh signaling and triggering of HSC activation, while overexpression of LXRβ led to the inhibition of the Hh pathway and suppression of HSC activation. These results suggest that LXRβ suppresses the activation mechanism of HSCs by inhibiting Hh signaling. In conclusion, LXRβ, by restoring the differentiation of HSCs, may be a promising therapeutic target for liver fibrosis without the adverse side-effects of LXRα activation.