Summary This study explored patterns of abuse, self-harm and thoughts of suicide/self-harm in the UK during the first month of the COVID-19 pandemic using data from the COVID-19 Social Study ( n =44 775), a non-probability sample weighted to population proportions. The reported frequency of abuse, self-harm and thoughts of suicide/self-harm was higher among women, Black, Asian and minority ethnic (BAME) groups and people experiencing socioeconomic disadvantage, unemployment, disability, chronic physical illnesses, mental disorders and COVID-19 diagnosis. Psychiatric medications were the most common type of support being used, but fewer than half of those affected were accessing formal or informal support.

Abstract Hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA)-axis hyperactivity and inflammation are thought to be prominent in the aetiology of depression. Although meta-analyses have confirmed this relationship, there is considerable variability in the effect sizes across studies. This could be attributed to a differential role of such biological systems in somatic versus cognitive-affective depressive symptoms which remains largely unexplored. Furthermore, most longitudinal research to date has focused on transient rather than persistent depressive symptoms. In the current study, we investigated the associations of hair cortisol and plasma C-reactive protein (CRP) with the longitudinal persistence and dimensions (cognitive-affective versus somatic) of depressive symptoms over a 14-year period using Trait‐State‐Occasion (TSO) structural equation modelling. The data came from a large sample of older adults from the English Longitudinal Study of Ageing. Depressive symptoms were assessed from wave 1 (2002–03) to wave 8 (2016–17). Hair cortisol ( N = 4761) and plasma CRP ( N = 5784) were measured in wave 6 (2012–13). Covariates included demographic, socioeconomic, lifestyle, chronic disease, and medication data. Our results revealed that higher cortisol and CRP levels were significantly associated with persistent depressive symptoms across the study period. Notably, both biomarkers exhibited stronger relationships with somatic than with cognitive-affective symptoms. The associations with somatic symptoms were also independent of relevant confounding factors. In contrast, their associations with cognitive-affective symptoms were weak after adjustment for all covariates. These distinct associations reveal the importance of considering symptom-specific effects in future studies on pathophysiological mechanisms. Ultimately, this will have the potential to advance the search for biomarkers of depression and facilitate more targeted treatments.

The co-occurrence of abuse of multiple substances is thought to stem from a common liability that is partly genetic in origin. Genetic risk may indirectly contribute to a common liability through genetically influenced individual vulnerabilities and traits. To disentangle the aetiology of common versus specific liabilities to substance abuse, polygenic scores can be used as genetic proxies indexing such risk and protective individual vulnerabilities or traits. In this study, we used genomic data from a UK birth cohort study (ALSPAC, N=4218) to generate 18 polygenic scores indexing mental health vulnerabilities, personality traits, cognition, physical traits, and substance abuse. Common and substance-specific factors were identified based on four classes of substance abuse (alcohol, cigarettes, cannabis, other illicit substances) assessed over time (age 17, 20, and 22). In multivariable regressions, we then tested the independent contribution of selected polygenic scores to the common and substance-specific factors. Our findings implicated several genetically influenced traits and vulnerabilities in the common liability to substance abuse, most notably risk taking (bstandardized = 0.14; 95%CI: 0.10,0.17), followed by extraversion (bstandardized =-0.10; 95%CI: - 0.13,-0.06), and schizophrenia risk (bstandardized = 0.06; 95%CI: 0.02;0.09). Educational attainment (EA) and body mass index (BMI) had opposite effects on substance-specific liabilities such as cigarettes (bstandardized-EA = -0.15; 95%CI: -0.19,-0.12; bstandardized-BMI = 0.05; 95%CI: 0.02,0.09), alcohol (bstandardized-EA = 0.07; 95%CI: 0.03,0.11; bstandardized-BMI = -0.06; 95%CI: -0.10,-0.02), and other illicit substances (bstandardized-EA = 0.12; 95%CI: 0.07,0.17; bstandardized-BMI = -0.08; 95%CI:-0.13,-0.04). This is the first study based on genomic data that clarifies the aetiological architecture underlying the common versus substance-specific liabilities, providing novel insights for the prevention and treatment of substance abuse.