Socioeconomic status is an overlooked risk factor for cardiovascular disease (CVD). Low family income is a measure of socioeconomic status and may portend greater CVD risk. Therefore, we assessed the association of family income with cardiovascular risk factor and disease burden in American adults. This retrospective analysis included data from participants aged ≥ 20 years from the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) cycles between 2005 and 2018. Family income to poverty ratio (PIR) was calculated by dividing family (or individual) income by poverty guidelines specific to the survey year and used as a measure of socioeconomic status. The association of PIR with the presence of cardiovascular risk factors and CVD as well as cardiac mortality and all-cause mortality was examined. We included 35,932 unweighted participants corresponding to 207,073,472 weighted, nationally representative participants. Participants with lower PIR were often female and more likely to belong to race/ethnic minorities (non-Hispanic Black, Mexican American, other Hispanic). In addition, they were less likely to be married/living with a partner, to attain college graduation or higher, or to have health insurance. In adjusted analyses, the prevalence odds of diabetes mellitus, hypertension, coronary artery disease (CAD), congestive heart failure (CHF), and stroke largely decreased in a step-wise manner from highest (≥ 5) to lowest PIR (< 1). In adjusted analysis, we also noted a mostly dose-dependent association of PIR with the risk of all-cause and cardiac mortality during a mean 5.7 and 5.8 years of follow up, respectively. Our study demonstrates a largely dose-dependent association of PIR with hypertension, diabetes mellitus, CHF, CAD and stroke prevalence as well as incident all-cause mortality and cardiac mortality in a nationally representative sample of American adults. Public policy efforts should be directed to alleviate these disparities to help improve cardiovascular outcomes in vulnerable groups with low family income.

SUMMARY Sound information is transmitted from the cochlea to the brain by different subtypes of spiral ganglion neurons (SGN), which show varying degrees of vulnerbility under pathological conditions. It remains unclear how information from these SGNs reassemble among target neurons in the cochlear nucleus (CN) at the auditory nerve (AN) central synapses, and how different synapses change during hearing loss. Combining immunohistochemistry with electrophysiology, we investigated the giant endbulb of Held synapses and their postsynaptic bushy neurons in mice under normal hearing and age-related hearing loss (ARHL). We found that calretinin-expressing and non-calretinin-expressing endbulbs converge at continuously different ratios onto bushy neurons with varying physiological properties. Endbulbs degenerate during ARHL, and the degeneration is more severe in non-calretinin-expressing synapses, which correlates with a gradual decrease in neuronal subpopulation predominantly innervated by these inputs. Our findings suggest that biased AN central synaptopathy and shifted CN neuronal composition underlie reduced auditory input and altered central auditory processing during ARHL.

Introduction: Patients with comorbid heart failure (HF) and chronic kidney disease (CKD) face excess risks of mortality, but limited data are available examining specific modes of death across the spectrum of kidney function. Methods: We leveraged individual patient level data from 5 trials of HF with mildly reduced or preserved ejection (CHARM-Preserved, I Preserve, TOPCAT [Americas region], PARAGON-HF, and DELIVER). Causes of death (sudden, heart failure, other CV, and non-CV) were adjudicated by clinical events committees in each respective trial. Results: Among 17,947 patients across the 5 trials with available eGFR data, mean age was 71.6 ± 9.0 years, 51% were women, median NT-proBNP was 840 [25-75 th percentile 424, 1566] pg/ml. Overall, 2084 (12%) had eGFR ≥90 mL/min/1.73m 2 , 7977 (44%) had eGFR 60 - < 90, 4701 (26%) had eGFR 45-60, 3185 (18%) had eGFR <45. During a mean of 2.9 years of follow-up, 3,140 patients died. All-cause death rate was greater in the lower eGFR groups, driven by greater rates of HF and non-CV death. Rates of CV and non-CV death were 5.7/100 patient years (py) and 4.4/100py in patients with eGFR <45 and 2.7/100py and 1.3/100py in patients with eGFR >90 (Table and Figure). HF-related death rate was markedly greater in participants with eGFR <45 (2.0/100py) compared to patients with eGFR>90 (0.3/100py) Conclusions: Among nearly 18,000 patients across contemporary HFmrEF/HFpEF clinical trials, mortality was markedly higher at lower ranges of kidney function, driven mostly by higher non-CV death and HF-related death.