Abstract Motivation Bioinformatic tools capable of annotating, rapidly and reproducibly, large, targeted lipidomic datasets are limited. Specifically, few programs enable high-throughput peak assessment of liquid chromatography-electrospray ionization tandem mass spectrometry (LC-ESI-MS/MS) data acquired in either selected or multiple reaction monitoring (SRM and MRM) modes. Results We present here Bayesian Annotations for Targeted Lipidomics (BATL), a Gaussian naïve Bayes classifier for targeted lipidomics that annotates peak identities according to eight features related to retention time, intensity, and peak shape. Lipid identification is achieved by modelling distributions of these eight input features across biological conditions and maximizing the joint posterior probabilities of all peak identities at a given transition. When applied to sphingolipid and glycerophosphocholine SRM datasets, we demonstrate over 95% of all peaks are rapidly and correctly identified. Availability and implementation BATL software is freely accessible online at https://complimet.ca/batl/ and is compatible with Safari, Firefox, Chrome and Edge. Supplementary information Supplementary data are available at Bioinformatics online.

Abstract Type 2 cytokines like IL-4 are hallmarks of helminth infection and activate macrophages to limit immunopathology and mediate helminth clearance. In addition to cytokines, nutrients and metabolites critically influence macrophage polarization. Choline is an essential nutrient known to support normal macrophage responses to lipopolysaccharide; however, its function in macrophages polarized by type 2 cytokines is unknown. Using murine IL-4-polarized macrophages, targeted lipidomics revealed significantly elevated levels of phosphatidylcholine, with select changes to other choline-containing lipid species. These changes were supported by the coordinated upregulation of choline transport compared to naïve macrophages. Pharmacological inhibition of choline metabolism significantly suppressed several mitochondrial transcripts and dramatically inhibited select IL-4-responsive transcripts, most notably, Retnla . We further confirmed that blocking choline metabolism diminished IL-4-induced RELMα (encoded by Retnla ) protein content and secretion and caused a dramatic reprogramming toward glycolytic metabolism. To better understand the physiological implications of these observations, naïve or mice infected with intestinal helminths Heligmosomoides polygyrus or Nippostrongylus brasiliensis were treated with the choline kinase α inhibitor, RSM-932A, to limit choline metabolism in vivo . Pharmacological inhibition of choline metabolism lowered RELMα expression across cell-types and tissues and led to the disappearance of peritoneal macrophages and B-1 lymphocytes and an influx of infiltrating monocytes. The impaired macrophage activation was associated with some loss in optimal immunity to H. polygyrus with increased egg burden, but there were no differences in intestinal worm count nor differences in N. brasiliensis parasite burden. Together, these data demonstrate that choline metabolism is required for macrophage RELMα induction, metabolic programming, and peritoneal immune homeostasis, which could have important implications in the context of other models of infection or cancer immunity. Abstract Figure