Healthy Research Rewards
ResearchHub is incentivizing healthy research behavior. At this time, first authors of open access papers are eligible for rewards. Visit the publications tab to view your eligible publications.
Got it
HN
Hooi Ng
Author with expertise in Mineral Metabolism in Chronic Kidney Disease
Achievements
Open Access Advocate
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
2
(100% Open Access)
Cited by:
1
h-index:
18
/
i10-index:
20
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
5

Epidermal Growth Factor Receptor Inhibition Prevents Caveolin-1-dependent Calcifying Extracellular Vesicle Biogenesis

Amirala Nik et al.Nov 8, 2021
Abstract Chronic kidney disease (CKD) increases the risk of cardiovascular disease, including vascular calcification, leading to higher mortality. Release of calcifying extracellular vesicles (EVs) by vascular smooth muscle cells (VSMCs) promotes the ectopic mineralization of vessel walls. Caveolin-1 (CAV1) protein plays a key role in genesis of calcifying EVs in VSMCs. Epidermal growth factor receptor (EGFR) co-localizes with and influences the intracellular trafficking of CAV1. Using a diet-induced mouse model of CKD, we measured serum EGFR and assessed the potential of EGFR inhibition to prevent vascular calcification. Mice with CKD developed widespread vascular calcification, which associated with increased serum levels of EGFR. We computationally analyzed 7651 individuals in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) and Framingham cohorts to assess potential correlations between coronary artery calcium and single nucleotide polymorphisms (SNPs) associated with elevated serum levels of EGFR. Individuals in the MESA and Framingham cohorts with SNPs associated with increased serum EGFR exhibit elevated coronary artery calcium. In both the CKD mice and human VSMC culture, EGFR inhibition significantly reduced vascular calcification by mitigating the release of CAV1-positive calcifying EVs. EGFR inhibition also increased bone mineral density in CKD mice. Given that EGFR inhibitors exhibit clinical safety and efficacy in other pathologies, the current data suggest that EGFR may be an ideal target to prevent pathological vascular calcification.
3

Time-dependent Role of Bisphosphonates on Atherosclerotic Plaque Calcification

Amirala Nik et al.Feb 16, 2022
Abstract Atherosclerotic plaque calcification directly contributes to the leading cause of morbidity and mortality by affecting the plaque vulnerability and rupture risk. Small microcalcifications can increase plaque stress and promote rupture, whereas large calcifications can stabilize plaques. Drugs that target bone mineralization may lead to unintended consequences on ectopic plaque calcification and cardiovascular outcomes. Bisphosphonates, common anti-osteoporotic agents, elicited unexpected cardiovascular events in clinical trials. Here, we investigated the role of bisphosphonates treatment and timing on the disruption or promotion of vascular calcification and bone mineral in a mouse model of atherosclerosis. We started the bisphosphonate treatment either before plaque formation, at early plaque formation times associated with the onset of calcification, or at late stages of plaque development. Our data indicate that long term bisphosphonate treatment (beginning prior to plaque development) leads to higher levels of plaque calcification, with a narrower mineral size distribution. When given later in plaque development, we measured a wider distribution of mineral size. These morphological alterations may associate with higher risk of plaque rupture by creating stress foci. Yet, bone mineral density positively correlated with the duration of bisphosphonate treatment.