Abstract The electrochemical CO 2 reduction reaction (CO 2 RR) represents a very promising future strategy for synthesizing carbon-containing chemicals in a more sustainable way. In spite of great progress in electrocatalyst design over the last decade, the critical role of wettability-controlled interfacial structures for CO 2 RR remains largely unexplored. Here, we systematically modify the structure of gas-liquid-solid interfaces over a typical Au/C gas diffusion electrode through wettability modification to reveal its contribution to interfacial CO 2 transportation and electroreduction. Based on confocal laser scanning microscopy measurements, the Cassie-Wenzel coexistence state is demonstrated to be the ideal three phase structure for continuous CO 2 supply from gas phase to Au active sites at high current densities. The pivotal role of interfacial structure for the stabilization of the interfacial CO 2 concentration during CO 2 RR is quantitatively analysed through a newly-developed in-situ fluorescence electrochemical spectroscopic method, pinpointing the necessary CO 2 mass transfer conditions for CO 2 RR operation at high current densities.

Intestinal intraepithelial lymphocytes are considered to be distinct from thymus-derived cells and are thought to derive locally from cryptopatch (CP) precursors. Although the development and homing of IELs have been studied in some details, the factors controlling their homeostasis are incompletely understood. Here, we demonstrate that FADD, a classic adaptor protein required for death-receptor-induced apoptosis, is a critical regulator of the intestinal IEL development. The mice with a dominant negative mutant of FADD (FADD-DN) display a defective intestinal IELs with a marked defect on CD8αα+TCRγδ+ T cells. We analyzed lamina propria lymphocytes (LPLs) and found the massive accumulation of IL-7R-lin- LPLs in FADD-DN mice. IL-7 plays a differentiation inducing role in the development of intestinal IELs and its receptor IL-7R is a transcriptional target of Notch1. The level of Notch1 expression also showed very low in Lin- LPLs cells from FADD-DN mice, indicating a possible molecular mechanism of FADD in the early IEL development. In addition, loss of γδ IELs induced by FADD-DN results in a worsening inflammation in murine DSS-induced colitis model.

To observe the vascular development results of tertiary anti-vascular endothelial growth factor (anti-VEGF) therapy following spontaneous second reactivation of retinopathy of prematurity (ROP).