Navigating the world of qualitative thematic analysis can be challenging. This is compounded by the fact that detailed descriptions of methods are often omitted from qualitative discussions. While qualitative research methodologies are now mature, there often remains a lack of fine detail in their description both at submitted peer reviewed article level and in textbooks. As one of research's aims is to determine the relationship between knowledge and practice through the demonstration of rigour, more detailed descriptions of methods could prove useful. Rigour in quantitative research is often determined through detailed explanation allowing replication, but the ability to replicate is often not considered appropriate in qualitative research. However, a well described qualitative methodology could demonstrate and ensure the same effect. This article details the codebook development which contributed to thematic analysis of qualitative data. This analysis formed part of a mixed methods multiphase design research project, with both qualitative and quantitative inquiry and involving the convergence of data and analyses. This design consisted of three distinct phases: quantitative, qualitative and implementation phases. This article is aimed at researchers and doctoral students new to thematic analysis by describing a framework to assist their processes. The detailed description of the methods used supports attempts to utilise the thematic analysis process and to determine rigour to support the establishment of credibility. This process will assist practitioners to be confident that the knowledge and claims contained within research are transferable to their practice. The approach described within this article builds on, and enhances, current accepted models.

A fundamental question in evolutionary biology is how developmental processes are modified to produce morphological innovations while abiding by functional constraints. Here we address this question by investigating the cellular mechanism responsible for the transition between fused and open rhabdoms in ommatidia of apposition compound eyes; a critical step required for the development of visual systems based on neural superposition. Utilizing Drosophila and Tribolium as representatives of fused and open rhabdom morphology respectively, we identified three changes required for this innovation to occur. First, the expression pattern of the extracellular matrix protein Eyes Shut (EYS) was co-opted and expanded from mechanosensory neurons to the photoreceptor cells in taxa with open rhabdoms. Second, EYS homologs in these taxa obtained a novel extension of the amino terminus leading to the internalization of a cleaved signal sequence. This amino terminus extension does not interfere with cleavage or function in mechanosensory neurons, but it does permit specific targeting of the EYS protein to the apical photoreceptor membrane. Finally, a specific interaction evolved between EYS and a subset of Prominin homologs that is required for the development of open, but not fused, rhabdoms. Together, our findings portray a case study wherein the evolution of a set of molecular novelties has precipitated the origin of an adaptive photoreceptor cell arrangement.

This study aims to investigate the impacts of SLC12A8 on the invasion, migration, and epithelial-mesenchymal transition (EMT) of non-small cell lung cancer (NSCLC) cells. GEPIA database was employed to examine SLC12A8 expression pattern in lung cancer cells. Subsequently, qRT-PCR and Western blot analyses were conducted to assess SLC12A8 expression in NSCLC tissues and cell lines. The overall prognosis of NSCLC patients was evaluated using Kaplan-Meier plot and univariate and multivariate COX regression curves. The knockdown of SLC12A8 was established using lentivirus-mediated shRNA in A549 and H1299 cells. Cell proliferation, invasion, migration, and apoptosis were evaluated using CCK-8 assay, transwell, and flow cytometry techniques, respectively. Western blot analysis was performed to measure the expression levels of EMT-related proteins (E-cadherin and vimentin). The expression level of SLC12A8 was found to be significantly higher in both NSCLC cell lines and tissues. High SLC12A8 expression was correlated with a poor prognosis in NSCLC patients. Knocking down SLC12A8 led to a significant decrease in proliferation, migration, and invasion abilities, while promoting apoptosis in NSCLC cells. Additionally, SLC12A8 knockdown resulted in decreased levels of N-cadherin and vimentin, along with increased E-cadherin expression. The results indicate that reducing SLC12A8 expression may suppress the malignant phenotype of NSCLC cells, as well as the EMT. SLC12A8 may serve as a target for the clinical management of NSCLC progression.

Background Previous studies indicated that exposure to ambient fine particulate matter (PM 2.5 ) could increase the risk of metabolic syndrome (MetS). However, the specific impact of PM 2.5 chemical components remains uncertain. Methods A national cross-sectional study of 12,846 Chinese middle-aged and older adults was conducted. Satellite-based spatiotemporal models were employed to determine the 3-year average PM 2.5 components exposure, including sulfates (SO 4 2− ), nitrates (NO 3 − ), ammonia (NH 4 + ), black carbon (BC), and organic matter (OM). Generalized linear models were used to investigate the associations of PM 2.5 components with MetS and the components of MetS, and restricted cubic splines curves were used to establish the exposure-response relationships between PM 2.5 components with MetS, as well as the components of MetS. Results MetS risk increased by 35.1, 33.5, 33.6, 31.2, 32.4, and 31.4% for every inter-quartile range rise in PM 2.5 , SO 4 2− , NO 3 − , NH 4 + , OM and BC, respectively. For MetS components, PM 2.5 chemical components were associated with evaluated risks of central obesity, high blood pressure (high-BP), high fasting glucose (high-FBG), and low high-density lipoprotein cholesterol (low-HDL). Conclusion This study indicated that exposure to PM 2.5 components is related to increased risk of MetS and its components, including central obesity, high-BP, high-FBG, and low-HDL. Moreover, we found that the adverse effect of PM 2.5 chemical components on MetS was more sensitive to people who were single, divorced, or widowed than married people.