Healthy Research Rewards
ResearchHub is incentivizing healthy research behavior. At this time, first authors of open access papers are eligible for rewards. Visit the publications tab to view your eligible publications.
Got it
NV
Nishant Visavadiya
Author with expertise in The Role of Exercise in Inflammation and Oxidative Stress
Achievements
Open Access Advocate
Cited Author
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
6
(50% Open Access)
Cited by:
46
h-index:
22
/
i10-index:
32
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

Hippocampal Growth Factor and Myokine Cathepsin B Expression following Aerobic and Resistance Training in 3xTg-AD Mice

Gabriel Peña et al.Jan 30, 2020
Aerobic training (AT) can support brain health in Alzheimer's disease (AD); however, the role of resistance training (RT) in AD is not well established. Aside from direct effects on the brain, exercise may also regulate brain function through secretion of muscle-derived myokines. Aims. This study examined the effects of AT and RT on hippocampal BDNF and IGF-1 signaling, β-amyloid expression, and myokine cathepsin B in the triple transgenic (3xTg-AD) model of AD. 3xTg-AD mice were assigned to one of the following groups: sedentary (Tg), aerobic trained (Tg+AT, 9 wks treadmill running), or resistance trained (Tg+RT, 9 wks weighted ladder climbing) (n = 10/group). Rotarod latency and strength were assessed pre- and posttraining. Hippocampus and skeletal muscle were collected after training and analyzed by high-resolution respirometry, ELISA, and immunoblotting. Tg+RT showed greater grip strength than Tg and Tg+AT at posttraining (p < 0.01). Only Tg+AT improved rotarod peak latency (p < 0.01). Hippocampal IGF-1 concentration was ~15% greater in Tg+AT and Tg+RT compared to Tg (p < 0.05); however, downstream signals of p-IGF-1R, p-Akt, p-MAPK, and p-GSK3β were not altered. Cathepsin B, hippocampal p-CREB and BDNF, and hippocampal mitochondrial respiration were not affected by AT or RT. β-Amyloid was ~30% lower in Tg+RT compared to Tg (p < 0.05). This data suggests that regular resistance training reduces β-amyloid in the hippocampus concurrent with increased concentrations of IGF-1. Both types of training offered distinct benefits, either by improving physical function or by modifying signals in the hippocampus. Therefore, inclusion of both training modalities may address central defects, as well as peripheral comorbidities in AD.
0
Citation22
0
Save
0

Time course of recovery is similar for the back squat, bench press, and deadlift in well-trained males

Daniel Belcher et al.Feb 19, 2019
This study examined the time course of recovery following resistance exercise sessions in the back squat, bench press, and deadlift. Twelve well-trained males (age: 24.5 ± 3.8 years, body mass: 84.01 ± 15.44 kg, training age: 7.1 ± 4.2 years) performed 4 sets to failure at 80% of a 1-repetition maximum (1RM) on the squat, bench press, and deadlift in successive weeks. The bench press was always performed in week 2 with the squat and deadlift order counterbalanced between weeks 1 and 3. Indirect muscle damage and performance fatigue was assessed immediately before and after exercise and at 24 h, 48 h, 72 h, and 96 h postexercise. Outcome measures included limb swelling, joint range of motion, delayed onset muscle soreness, average concentric velocity (ACV) at 70% of 1RM, creatine kinase, lactate dehydrogenase, and cell-free DNA (cfDNA). Most measures demonstrated a main time effect (p < 0.05) within conditions; however, no between condition (p > 0.05) differences existed. ACV decreased in the squat condition for up to 72 h (p = 0.02, -8.61%) and in the bench press (p < 0.01, -26.69%) immediately postexercise but did not decline during the deadlift condition (p > 0.05). There was a main time effect for increased cfDNA in the squat (p < 0.01) and bench press (p < 0.05), but not the deadlift (p = 0.153). Further, immediately postexercise increases in cfDNA were directly related (p < 0.05) to changes in ACV in all 3 conditions. These results suggest that the deadlift does not result in greater muscle damage and recovery time than the squat and bench press following volume-type training in well-trained men. Further, acute changes in cfDNA may predict performance during the recovery period.
0
Citation16
0
Save
0

Low-volume acute multi-joint resistance exercise elicits a circulating brain-derived neurotrophic factor response but not a cathepsin B response in well-trained men

Trevor Johnson et al.Jun 12, 2020
This study examined if acute multi-joint resistance exercises (RE; back squat, bench press, and deadlift) to volitional failure elicited a postexercise increase in the circulating response of biomarkers associated with neuroprotection. Thirteen males (age: 24.5 ± 3.8 years, body mass: 84.01 ± 15.44 kg, height: 173.43 ± 8.57 cm, training age: 7.1 ± 4.2 years) performed 4 sets to failure at 80% of a 1-repetition maximum on the squat, bench press, and deadlift in successive weeks. The measured biomarkers were brain-derived neurotrophic factor (BDNF), insulin-like growth factor 1 (IGF-1), cathepsin B (CatB), and interleukin 6 (IL-6). Biomarkers were assessed immediately before and 10-min after exercise. There was a main time effect (pre-exercise: 24.00 ± 0.61 to postexercise: 27.38 ± 0.48 ng/mL; p < 0.01) for BDNF with increases in the deadlift (p = 0.01) and bench press (p = 0.01) conditions, but not in the squat condition (p = 0.21). There was a main time effect (pre-exercise: 0.87 ± 0.16 to postexercise: 2.03 ± 0.32 pg/mL; p < 0.01) for IL-6 with a significant increase in the squat (p < 0.01), but not the bench press (p = 0.88) and deadlift conditions (p = 0.24). No main time effect was observed for either CatB (p = 0.62) or IGF-1 (p = 0.56). In summary, acute multi-joint RE increases circulating BDNF. Further, this investigation is the first to report the lack of a transient change of CatB to an acute RE protocol. Novelty Low-volume RE to failure can increase BDNF. Resistance training does not confer an acute Cat B response.
0

Tissue-specific dysregulation of mitochondrial respiratory capacity and coupling control in colon-26 tumor-induced cachexia

Andy Khamoui et al.Dec 11, 2018
In addition to skeletal muscle dysfunction, recent frameworks describe cancer cachexia as a systemic disease involving remodeling of non-muscle organs such as adipose and liver. Impairment of mitochondrial function is associated with multiple diseases. The tissue-specific control of mitochondrial function in cancer cachexia is not well-defined. This study determined mitochondrial respiratory capacity and coupling control of skeletal muscle, white adipose tissue (WAT), and liver in colon-26 (C26) tumor-induced cachexia. Tissues were collected from PBS-injected weight-stable mice, C26 mice that were weight-stable, and C26 mice with moderate (10% weight loss) and severe cachexia (20% weight loss). WAT showed high non-phosphorylating LEAK respiration and reduced respiratory control ratio (RCR, index of OXPHOS coupling efficiency) during the induction of cachexia. Liver RCR decreased early due to cancer, and further declined with severe cachexia, where Ant2 but not Ucp2 expression was increased. Ant2 also related inversely with RCR in the liver (r=-0.547, p<0.01), suggesting a role for Ant2 in uncoupling of liver OXPHOS. Increased liver cardiolipin occurred during moderate cachexia and remained elevated in severe cachexia, suggesting this early event may also contribute to uncoupling. Impaired skeletal muscle mitochondrial respiration occurred predominantly in severe cachexia. These findings suggest that mitochondrial function is subject to tissue-specific control during cancer cachexia, whereby remodeling in WAT and liver arise early and could contribute to altered energy balance, followed by impaired skeletal muscle respiration. We highlight an underrecognized role of liver mitochondria in cancer cachexia, and suggest mitochondrial function of multiple tissues to be targets for therapeutic intervention.
0

Time Course of Recovery Across Various Compound Resistance Exercises and the Relationship between Cell‐Free DNA and Performance

Trevor Johnson et al.Apr 1, 2019
In practice, the deadlift is perceived to require a longer recovery time than the squat or bench press. However, the time course of recovery has not yet between compared between these three exercises. Further, recent data have indicated an inverse relationship between cell‐free DNA (cfDNA) and exercise performance, however, these relationships are preliminary. PURPOSE The purpose of this investigation was to examine the magnitude of muscle damage and subsequent recovery time between the squat, bench press, and deadlift. METHODS Twelve males (age: 24.5±3.8yrs, body mass: 84.01±15.44kg, height: 173.43±8.57cm, training age: 7.1±4.2yrs) performed 4 sets to failure at 80% of a one‐repetition maximum (1RM) on the squat, bench press, and deadlift in successive weeks; in a counterbalanced order. Measures of indirect muscle damage and performance fatigue were assessed immediately prior to, post‐exercise, and 24, 48, 72, and 96hrs post‐exercise. Outcome measures were delayed onset muscle soreness (DOMS), average concentric velocity (ACV) at 70% of 1RM, creatine kinase (CK), lactate dehydrogenase (LDH), and cfDNA. RESULTS There were no between condition differences for changes in CK, LDH, or DOMS (p>0.05). However, ACV decreased in the squat condition for up to 72 hours (p=0.02, −8.61%) and in the bench press (p<0.01, −26.69%) immediately post‐exercise, but did not decrease in the deadlift condition (p>0.05). There was a main time effect for increased cfDNA in the squat (p<0.01) and bench press (p<0.05), but not the deadlift (p=0.153). Further, there were various significant (p<0.05) and positive relationships between cfDNA and ACV during the recovery period. Specifically, immediately post‐exercise changes in cfDNA were positively related changes in post‐exercise ACV the squat (r=0.64, p=0.02). Further, immediately post‐exercise changes in cfDNA were significantly related to deadlift ACV or approached a significant relationship with deadlift ACV at every recovery time point (immediate: r=0.52, p=0.09; 24hrs: r=0.66, p=0.02; 48hrs: r=0.73, p=0.01; 72hrs: r=0.64, p=0.03; 96hrs: r=0.66, p=0.02). CONCLUSION These results suggest that the deadlift does not require a longer recovery period than the squat or bench press following high volume training to failure in well‐trained men. Further, changes in post‐exercise cfDNA may predict velocity of resistance exercise performance throughout a 96‐hour recovery period. Importantly, we observed direct relationships between cfDNA and performance, while a previous investigation has reported inverse relationships in this respect. Of note, our immediately post blood collection occurred ~10 minutes post‐exercise, thus it is possible there was an increase in DNase activity, resulting in a decrease in serum cfDNA during the 10‐minute window between the end of exercise and blood collection. Further, DNase kinetics have considerable individual variation and may account for some disparities. This abstract is from the Experimental Biology 2019 Meeting. There is no full text article associated with this abstract published in The FASEB Journal .
0

Acute Resistance Exercise Elicits Bdnf But Not Cathepsin B In Well-trained Men

Zac Robinson et al.Jul 1, 2020
PURPOSE: The aim of this study was to examine if multi-joint RE exercises (back squat, bench press, and deadlift) to volitional failure elicited a circulating response of biomarkers associated with neuroprotection and if differences in biomarker changes existed between exercises. Further, we examined if the pre- to post-exercise changes in BDNF and IL-6 were related. METHODS: Thirteen males (age: 24.5±3.8yrs, body mass: 84.01±15.44kg, height: 173.43±8.57cm, training age: 7.1±4.2yrs) performed 4 sets to failure at 80% of a one-repetition maximum (1RM) on the squat, bench press, and deadlift in successive weeks. The bench press was always performed second and the order of the squat and deadlift was counterbalanced. The measured biomarkers are brain derived neurotrophic factor (BDNF), insulin-like growth factor 1 (IGF-1), cathepsin B (CatB), and interleukin 6 (IL-6). Biomarkers were assessed immediately pre- and post-exercise. RESULTS: There was a main time effect (p<0.01) for BDNF. In the deadlift (p=0.01) and bench press (p=0.01) conditions BDNF significantly increased, however, no significant change was observed the squat condition (p=0.21). There was a main time effect (p<0.01) for IL-6 with a significant increase in the squat (p<0.01), but not the bench press (p=0.88) and deadlift conditions (p=0.24). No main time effect was observed for either CatB (p=0.62) or IGF-1 (p=0.56). No significant correlations were observed between the acute change in BDNF and IL-6 (p>0.05), however, this relationship was nearly significant in the deadlift condition (p=0.058). CONCLUSION: In summary, acute multi-joint RE elicits a significant increase in circulating BDNF. This investigation is the first to report the lack of a transient change of CatB to an acute RE protocol.