Abstract Various methods have been exploited to replicate nacre features into artificial structural materials with impressive structural and mechanical similarity. However, it is still very challenging to produce nacre-mimetics in three-dimensional bulk form, especially for further scale-up. Herein, we demonstrate that large-sized, three-dimensional bulk artificial nacre with comprehensive mimicry of the hierarchical structures and the toughening mechanisms of natural nacre can be facilely fabricated via a bottom-up assembly process based on laminating pre-fabricated two-dimensional nacre-mimetic films. By optimizing the hierarchical architecture from molecular level to macroscopic level, the mechanical performance of the artificial nacre is superior to that of natural nacre and many engineering materials. This bottom-up strategy has no size restriction or fundamental barrier for further scale-up, and can be easily extended to other material systems, opening an avenue for mass production of high-performance bulk nacre-mimetic structural materials in an efficient and cost-effective way for practical applications.

Abstract Breast cancer becomes invasive when carcinoma cells collectively invade through the basement membrane (BM), a nanoporous layer of matrix that physically separates the primary tumor from the stroma, in a first step towards metastasis. Single cells can invade through nanoporous three-dimensional (3D) matrices via protease-mediated degradation or, when the matrix exhibits sufficient mechanical plasticity, force-mediated widening of pores. However, how cells invade collectively through physiological BM layers in cancer remains unclear. Here, we developed a 3D in vitro model of collective invasion of the BM during breast cancer. We show that cells utilize both proteases and forces to breach the BM. Forces are generated from a combination of global cell volume expansion that stretch the BM with local contractile forces that act in the plane of the BM to breach it, allowing invasion. These results uncover a mechanism by which cells collectively interact to overcome a critical barrier to metastasis.

The fracture behaviors of disulfide vitrimers are highly rate-dependent. Our investigation revealed that the temperature-dependent fracture behaviors of disulfide vitrimers cannot be entirely explained by a simple time-temperature superposition model. This Letter explores the impact of the dynamic nature of molecular defects on the temperature- and rate-dependent fracture behaviors of disulfide vitrimers. Considering that the high cross-linking density remains constant during the associated bond exchange reaction, we identify loop defects in the network as the primary dynamic defects. By employing small amplitude oscillatory shear, we measured the loop defect fraction in EPS25 disulfide vitrimers at varied temperatures, revealing an increased presence of loop defects at elevated temperatures. Furthermore, our findings indicate that the temperature-dependent fracture behaviors are attributed to the temperature-dependent number of loop defects in disulfide vitrimers.

Abstract Nonpenetrating traumatic brain injuries (TBI) are linked to cavitation. The structural organization of the brain makes it particularly susceptible to tears and fractures from these cavitation events, but limitations in existing characterization methods make it difficult to understand the relationship between fracture and cavitation in this tissue. More broadly, fracture energy is an important, yet often overlooked, mechanical property of all soft tissues. We combined needle-induced cavitation (NIC) with hydraulic fracture models to induce and quantify fracture in intact brains at precise locations. We report here the first measurements of the fracture energy of intact brain tissue that range from 1.5 to 8.9 J/m 2 , depending on the location in the brain and the model applied. We observed that fracture consistently occurs along interfaces between regions of brain tissue. These fractures along interfaces allow cavitation-related damage to propagate several millimeters away from the initial injury site. Quantifying the forces necessary to fracture brain and other soft tissues is critical for understanding how impact and blast waves damage tissue in vivo and has implications for the design of protective gear and tissue engineering. Significance Mild injuries associated with concussion and blast waves cause tearing of brain tissue, which leads to traumatic brain injury (TBI). TBI is a leading cause of death and disability among children and young adults in the U.S., with 1.5 million Americans reporting a TBI each year. We introduce a novel approach to visualize these tears in intact brain tissue, and report the energies associated with brain fracture. Quantifying the fracture energy of brain, as we have done here, is critical to understand the forces from injury that lead to TBI.