Replicating human somatosensory networks in robots is crucial for dexterous manipulation, ensuring the appropriate grasping force for objects of varying softness and textures. Despite advances in artificial haptic sensing for object recognition, accurately quantifying haptic perceptions to discern softness and texture remains challenging. Here, we report a methodology that uses a bimodal haptic sensor to capture multidimensional static and dynamic stimuli, allowing for the simultaneous quantification of softness and texture features. This method demonstrates synergistic measurements of elastic and frictional coefficients, thereby providing a universal strategy for acquiring the adaptive gripping force necessary for scarless, antislippage interaction with delicate objects. Equipped with this sensor, a robotic manipulator identifies porcine mucosal features with 98.44% accuracy and stably grasps visually indistinguishable mature white strawberries, enabling reliable tissue palpation and intelligent picking. The design concept and comprehensive guidelines presented would provide insights into haptic sensor development, promising benefits for robotics.

Abstract Identification oncogenes is fundamental to revealing the molecular basis of cancer. Here, we found that FOXP2 is overexpressed in human prostate cancer cells and prostate tumors, but its expression is absent in normal prostate epithelial cells and low in benign prostatic hyperplasia. To date, little is known regarding the link of FOXP2 to prostate cancer. We observed that high FOXP2 expression and frequent amplification are significantly associated with high Gleason score. Ectopic expression of FOXP2 induces malignant transformation of mouse NIH3T3 fibroblasts and human prostate epithelial cell RWPE-1. Conversely, FOXP2 knockdown suppresses the proliferation of prostate cancer cells. Transgenic overexpression of FOXP2 in the mouse prostate causes prostatic intraepithelial neoplasia. Overexpression of FOXP2 aberrantly activates oncogenic MET signalling and inhibitors targeting MET signalling effectively reverts the FOXP2 -induced oncogenic phenotype. Additionally, the novel recurrent FOXP2-CPED1 fusion identified in prostate tumors results in high expression of truncated FOXP2, which exhibit a similar capacity for malignant transformation. Together, our data demonstrate for the first time that FOXP2 is an oncogene involved in tumorigenicity of prostate.