Abstract For people with post-traumatic stress disorder (PTSD), recalling traumatic memories often displays as intrusions that differ profoundly from processing of ‘regular’ negative memories. These mnemonic features fueled theories speculating a qualitative divergence in cognitive state linked with traumatic memories. Yet to date, little empirical evidence supports this view. Here, we examined neural activity of PTSD patients who were listening to narratives depicting their own memories. An inter-subject representational similarity analysis of cross-subject semantic content and neural patterns revealed a differentiation in hippocampal representation by narrative type: Semantically similar sad autobiographical memories elicited similar neural representations across participants. By contrast, within the same individuals, semantically thematically similar trauma memories were not represented similarly. Furthermore, we were able to decode memory type from hippocampal multivoxel patterns. Finally, individual symptom severity modulated semantic representation of the traumatic narratives in the posterior cingulate cortex. Taken together, these findings suggest that traumatic memories are a qualitatively divergent cognitive entity.

Evidence of an anti-inflammatory effect of WB-EMS is growing. However, applying comparable impulse-protocols, studies reporting positive effects on inflammatory markers, possibly including adipokines, used high volume, superimposed WB-EMS protocols that differ from the time-efficient, non-superimposed concepts mainly used in scientific and commercial settings. The aim of the present trial was to determine the effect of “standard WB-EMS” on inflammatory markers and adipokines in overweight to obese adults. Seventy-two overweight to obese adults 40-70 years old with osteoarthritis (OA) of the knee, were randomly allocated to a 29-week standard WB-EMS application 1.5x20min/week (WB-EMS) or to a usual care control groups (CG) with six sessions of physiotherapy. Study outcomes were changes of ultra-sensitive CRP, IL-1b, adiponectin, leptin, total and LDL-cholesterol. Intention to treat analyses with multiple imputation with an ANCOVA adjusted for baseline group difference was applied. Six participants (WB-EMS=5) were lost to follow-up. Attendance rate averaged 88±10% in the WB-EMS group and >90% in the CG. After the intervention, we did not observe any significant change of usCRP, IL-1b, adiponectin, leptin, total and LDL-cholesterol levels or significant between group differences (i.e. “effects”). Adverse effects related to the intervention were not observed or reported. The present low-volume, non-superimposed WB-EMS (standard) approach does not seem to have a significant effect on the analyzed inflammatory biomarkers and adipokines in overweight to obese adults with knee OA.

Abstract Rationale A subanesthetic dose of ketamine, a non-competitive N-methyl-D-aspartate glutamate receptor (NMDAR) antagonist, elicits dissociation in individuals with posttraumatic stress disorder (PTSD), who also often suffer from chronic dissociative symptoms in daily life. These debilitating symptoms have not only been linked to worse PTSD trajectories, but also to increased resting-state functional connectivity (RSFC) between medial prefrontal cortex (mPFC) and amygdala, supporting the conceptualization of dissociation as emotion overmodulation. Yet, as studies were observational, causal evidence is lacking. Objectives The present randomized controlled pilot study examines the effect of ketamine, a dissociative drug, on RSFC between mPFC subregions and amygdala in individuals with PTSD. Methods Twenty-six individuals with PTSD received either ketamine (0.5mg/kg; n = 12) or the control drug midazolam (0.045mg/kg; n = 14) during functional magnetic resonance imaging (fMRI). RSFC between amygdala and mPFC subregions, i.e., ventromedial PFC (vmPFC), dorsomedial PFC (dmPFC) and anterior-medial PFC (amPFC), was assessed at baseline and during intravenous drug infusion. Results Contrary to pre-registered predictions, ketamine did not promote a greater increase in RSFC between amygdala and mPFC subregions from baseline to infusion compared to midazolam. Instead, ketamine elicited a stronger transient decrease in vmPFC-amygdala RSFC compared to midazolam. Conclusions A dissociative drug did not increase fronto-limbic RSFC in individuals with PTSD. These preliminary experimental findings contrast with prior correlative findings and call for further exploration and, potentially, a more differentiated view on the neurobiological underpinning of dissociative phenomena in PTSD.

Rationale. A subanesthetic dose of ketamine, a non-competitive N-methyl-D-aspartate glutamate receptor (NMDAR) antagonist, elicits dissociation in individuals with posttraumatic stress disorder (PTSD), who also often suffer from chronic dissociative symptoms in daily life. These debilitating symptoms have not only been linked to worse PTSD trajectories, but also to increased resting-state functional connectivity (RSFC) between medial prefrontal cortex (mPFC) and amygdala, supporting the conceptualization of dissociation as emotion overmodulation. Yet, as studies were observational, causal evidence is lacking. Objectives. The present randomized controlled pilot study examines the effect of ketamine, a dissociative drug, on RSFC between mPFC subregions and amygdala in individuals with PTSD.Methods. Twenty-six individuals with PTSD received either ketamine (0.5mg/kg; n = 12) or the control drug midazolam (0.045mg/kg; n = 14) during functional magnetic resonance imaging (fMRI). RSFC between amygdala and mPFC subregions, i.e., ventromedial PFC (vmPFC), dorsomedial PFC (dmPFC) and anterior-medial PFC (amPFC), was assessed at baseline and during intravenous drug infusion.Results. Contrary to pre-registered predictions, ketamine did not promote a greater increase in RSFC between amygdala and mPFC subregions from baseline to infusion compared to midazolam. Instead, ketamine elicited a stronger transient decrease in vmPFC-amygdala RSFC compared to midazolam. Conclusions. A dissociative drug did not increase fronto-limbic RSFC in individuals with PTSD. These preliminary experimental findings contrast with prior correlative findings and call for further exploration, and potentially, a more differentiated view on the neurobiological underpinning of dissociative phenomena in PTSD.