Healthy Research Rewards
ResearchHub is incentivizing healthy research behavior. At this time, first authors of open access papers are eligible for rewards. Visit the publications tab to view your eligible publications.
Got it
SF
Sudeshna Fisch
Author with expertise in Molecular Mechanisms of Cardiac Remodeling and Repair
Achievements
Open Access Advocate
Cited Author
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
3
(100% Open Access)
Cited by:
412
h-index:
14
/
i10-index:
16
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

MicroRNA-34a Plays a Key Role in Cardiac Repair and Regeneration Following Myocardial Infarction

Yanfei Yang et al.Jun 17, 2015
In response to injury, the rodent heart is capable of virtually full regeneration via cardiomyocyte proliferation early in life. This regenerative capacity, however, is diminished as early as 1 week postnatal and remains lost in adulthood. The mechanisms that dictate postinjury cardiomyocyte proliferation early in life remain unclear.To delineate the role of miR-34a, a regulator of age-associated physiology, in regulating cardiac regeneration secondary to myocardial infarction (MI) in neonatal and adult mouse hearts.Cardiac injury was induced in neonatal and adult hearts through experimental MI via coronary ligation. Adult hearts demonstrated overt cardiac structural and functional remodeling, whereas neonatal hearts maintained full regenerative capacity and cardiomyocyte proliferation and recovered to normal levels within 1-week time. As early as 1 week postnatal, miR-34a expression was found to have increased and was maintained at high levels throughout the lifespan. Intriguingly, 7 days after MI, miR-34a levels further increased in the adult but not neonatal hearts. Delivery of a miR-34a mimic to neonatal hearts prohibited both cardiomyocyte proliferation and subsequent cardiac recovery post MI. Conversely, locked nucleic acid-based anti-miR-34a treatment diminished post-MI miR-34a upregulation in adult hearts and significantly improved post-MI remodeling. In isolated cardiomyocytes, we found that miR-34a directly regulated cell cycle activity and death via modulation of its targets, including Bcl2, Cyclin D1, and Sirt1.miR-34a is a critical regulator of cardiac repair and regeneration post MI in neonatal hearts. Modulation of miR-34a may be harnessed for cardiac repair in adult myocardium.
0
Paper
Citation210
0
Save
1

Epicardial reservoir-enabled multidose delivery of exogenous FSTL1 leads to improved cardiac function, healing, and angiogenesis

Claudia Varela et al.Nov 3, 2022
Abstract Epicardial delivery of human follistatin-like 1 protein (FSTL1) induces significant cardiac benefit following a myocardial infarction (MI). However, the optimal dosing regimen for maximal therapeutic benefit has not yet been elucidated. To investigate the impact of multiple FSTL1 doses, without the confounding effects of multiple surgical procedures for multidose delivery, alternative delivery strategies are needed. Here, we use an epicardial reservoir that allows non-invasive delivery of additional doses after implantation to investigate the impact of single, double, and triple FSTL1 dose regimens in a rat model of MI. Multidose delivery of FSTL1 improves ejection fraction (3 doses), fractional shortening (1, 2 and 3 doses), and chamber stiffness (2 doses) 28 days after MI. Histologically, multiple FSTL1 doses increase ventricular wall thickness (2 and 3 doses) and reduce infarct size (1, 2, and 3 doses). We also demonstrate a dose-dependent increase in blood vessel number and density in the infarct zone, with three FSTL1 doses leading to the highest improvements. This study shows that multidose delivery of FSTL1 improves cardiac function, healing, and angiogenesis following MI. The epicardial delivery platform used here may be essential in optimizing dosing regimens of various bioagent combinations for a range of clinical indications.
1
Citation1
0
Save