This paper investigates the performance of practical physical-layer network coding (PNC) schemes for two-way relay channels. We first consider a network consisting of two source nodes and a single relay node, which is used to aid communication between the two source nodes. For this scenario, we investigate transmission over two, three or four time slots. We show that the two time slot PNC scheme offers a higher maximum sum-rate, but a lower sum-bit error rate (BER) than the four time slot transmission scheme for a number of practical scenarios. We also show that the three time slot PNC scheme offers a good compromise between the two and four time slot transmission schemes, and also achieves the best maximum sum-rate and/or sum-BER in certain practical scenarios. To facilitate comparison, we derive new closed-form expressions for the outage probability, maximum sum-rate and sum-BER. We also consider an opportunistic relaying scheme for a network with multiple relay nodes, where a single relay is chosen to maximize either the maximum sum-rate or minimize the sum-BER. Our results indicate that the opportunistic relaying scheme can significantly improve system performance, compared to a single relay network.

In this paper, we investigate a practical demand side management scenario where the selfish consumers compete to minimize their individual energy cost through scheduling their future energy consumption profiles. We propose an instantaneous load billing scheme to effectively convince the consumers to shift their peak-time consumption and to fairly charge the consumers for their energy consumption. For the considered DSM scenario, an aggregative game is first formulated to model the strategic behaviors of the selfish consumers. By resorting to the variational inequality theory, we analyze the conditions for the existence and uniqueness of the Nash equilibrium (NE) of the formulated game. Subsequently, for the scenario where there is a central unit calculating and sending the real-time aggregated load to all consumers, we develop a one timescale distributed iterative proximal-point algorithm with provable convergence to achieve the NE of the formulated game. Finally, considering the alternative situation where the central unit does not exist, but the consumers are connected and they would like to share their estimated information with others, we present a distributed agreement-based algorithm, by which the consumers can achieve the NE of the formulated game through exchanging information with their immediate neighbors.

Identifying the genetic drivers of adaptation is a necessary step in understanding the dynamics of rapidly evolving pathogens and cancer. However, signals of selection are obscured by the complex, stochastic nature of evolution. Pervasive effects of genetic linkage, including genetic hitchhiking and clonal interference between beneficial mutants, challenge our ability to distinguish the selective effect of individual mutations. Here we describe a method to infer selection from genetic time series data that systematically resolves the confounding effects of genetic linkage. We applied our method to investigate patterns of selection in intrahost human immunodeficiency virus (HIV)-1 evolution, including a case in an individual who develops broadly neutralizing antibodies (bnAbs). Most variants that arise are observed to have negligible effects on inferred selection at other sites, but a small minority of highly influential variants have strong and far-reaching effects. In particular, we found that accounting for linkage is crucial for estimating selection due to clonal interference between escape mutants and other variants that sweep rapidly through the population. We observed only modest selection for antibody escape, in contrast with strong selection for escape from CD8+ T cell responses. Weak selection for escape from antibody responses may facilitate bnAb development by diversifying the viral population. Our results provide a quantitative description of the evolution of HIV-1 in response to host immunity, including selection on the viral population that accompanies bnAb development. More broadly, our analysis argues for the importance of resolving linkage effects in studies of natural selection.

Abstract T-cell exhaustion is a hallmark of hepatitis C virus (HCV) infection and limits protective immunity in chronic viral infections and cancer. Limited knowledge exists of the initial viral and immune dynamics that characterise exhaustion in humans. We studied longitudinal blood samples from a unique cohort of subjects with primary infection using single cell multi-omics to identify the functions and phenotypes of HCV-specific CD8 + T cells. Early elevated IFN-γ response against the transmitted virus was associated with the rate of immune escape, larger clonal expansion, and early onset of exhaustion. Irrespective of disease outcome we discovered progenitors of early-exhaustion with intermediate expression of PD-1. Intra clonal analysis revealed distinct trajectories with multiple fates suggesting evolutionary plasticity of precursor cells. These findings challenge current paradigm on the contribution of CD8 + T cells to HCV disease outcome and provide data for future studies on T-cell differentiation in human infections. One sentence summary Progenitors of T-cell exhaustion in acute HCV infection

Abstract Anti‐CD19 Chimeric Antigen Receptor (CAR)‐T cell therapies have shown promise for treating B cell malignancies, but the clinical outcome is influenced by both the CAR‐T product and the patient's immune system. The role of γδ T cells in the context of CAR‐T cell therapy remains poorly understood. This study investigates the transcriptional heterogeneity, clonal expansion and dynamics of γδ T cells in patients undergoing anti‐CD19 CAR‐T cell therapy. Longitudinal single cell multi‐omics analysis was performed on γδ T cells from four patients receiving anti‐CD19 CAR‐T cell therapy. Single cell RNA‐seq, antibody‐based protein profiling (AbSeq) and full‐length TCRγδ sequences revealed clonally expanded populations displaying plasticity in T cell differentiation, and temporal dynamics of large clones, suggesting ongoing expansion and differentiation. Clonally expanded γδ T cells had heterogeneous gene expression profiles, occupying seven transcriptionally distinct clusters. Analysis of chemokine markers indicated cluster‐specific homing tendencies of circulating γδ T cells to peripheral tissues. We found unexpectedly high frequencies of Vδ1 and Vδ3 cells in the blood with distinct gene and protein expression profiles. This analysis provides insights into the dynamic and heterogeneous nature of γδ T cells following anti‐CD19 CAR‐T cell therapy, contributing valuable information for optimizing CAR‐T cell therapies in B cell malignancies.